Dictionnaire anatomie

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MUSCLE TRANSVERSE DU VAGIN: Branche du muscle transverse profond, qui va du col de l'utérus aux branches ischio-pubiennes.
MUSCLE TRANSVERSE SUPERFICIEL DU PÉRINÉE: Petit muscle tendu de l'ischium à la ligne médiane et se terminant sur le raphé périnéal. Il est parallèle au muscle transverse profond qui s'étend sur sa face supérieure. Son action est complémentaire de celle du muscle élévateur de l'anus, car il favorise la défécation. Il intervient également dans la miction et la défécation. Il est innervé par une branche du nerf pudendal et vascularisé par l'artère pudendale interne et l'artère du pénis.
MUSCLE TRAPÈZE: Muscle très large, en forme de triangle, recouvrant presque tous les autres muscles de la nuque et une bonne partie de ceux du dos. Il a pour origine les processus épineux de la septième vertèbre cervicale (C7) et des douze vertèbres thoraciques, le ligament nuchal, la protubérance externe de l'os occipital et la ligne nuchale. Il se termine par une insertion très étendue sur l'épine de la scapula, l'acromion et la clavicule. La contraction unilatérale du muscle trapèze entraîne la rotation, l'abaissement et le rapprochement de la scapula, associés à une rotation de la tête. Il est innervé par des branches du nerf accessoire et des nerfs cervicaux, et vascularisé par des ramifications de l'artère transverse du cou.
MUSCLE TRIANGULAIRE: Voir : MUSCLE ABAISSEUR DE L'ANGLE DE LA BOUCHE (OU TRIANGULAIRE)
MUSCLE TRICEPS BRACHIAL: Muscle épais occupant la face postérieure du bras. Sa partie supérieure est constituée de trois éléments : le chef long, qui part du bord externe de la scapula, le chef externe, ou vaste externe, qui se fixe sur la face postérieure de l'humérus, et le chef interne, ou vaste interne, qui part de la face postéro-interne de l'humérus. Ces trois éléments se rejoignent à la moitié de l'humérus pour former une masse épaisse musculaire qui se termine sous forme d'un tendon unique et très puissant s'insérant dans l'olécrâne de l'ulna. Le triceps brachial est un muscle extenseur de l'avant-bras sur le bras et son chef long permet également de rapprocher le bras du tronc. Il est innervé par le nerf radial, qui part du plexus brachial et se divise en plusieurs branches pour chacune des trois parties. Il est vascularisé par les artères brachiale profonde, collatérale ulnaire supérieure et circonflexe postérieure.
MUSCLE TROISIÈME FIBULAIRE (OU PÉRONIER ANTÉRIEUR): Petit muscle plat s'insérant sur la moitié inférieure de la fibula. Il se dirige ensuite vers le bas, formant un tendon qui passe sous le rétinaculum inférieur des muscles extenseurs et parcourt le bord externe du pied pour aller se fixer sur le cinquième os métatarsien. Il est fléchisseur dorsal du pied, ainsi que rotateur externe et abducteur. Il est innervé par le nerf fibulaire profond et vascularisé par l'artère fibulaire.
MUSCLE VASTE INTERMÉDIAIRE (OU CRURAL) DU QUADRICEPS FÉMORAL: Chef du muscle quadriceps situé dans la partie la plus profonde de la face antérieure de la cuisse, sous les muscles vastes latéral et médial. Il s'insère, en haut, sur la moitié supérieure du fémur et se termine, en bas, par un fascia tendineux sur lequel arrivent les tendons terminaux des muscles vastes latéral et médial qui, à leur tour, rejoignent le tendon du muscle droit de la cuisse. Il est principalement extenseur de la jambe sur la cuisse. Il est innervé par le nerf fémoral et vascularisé par des branches du rameau descendant de l'artère circonflexe latérale.
MUSCLE VASTE LATÉRAL DU QUADRICEPS FÉMORAL: Le plus externe des quatre chefs qui constituent le quadriceps. Il s'insère, en haut, sur le grand trochanter, la partie proximale de la ligne intertrochantérique, la ligne latérale de la tubérosité glutéale et le septum intermusculaire médial. De là, il descend contre la face externe du fémur et se termine en un tendon qui fusionne avec celui des trois autres chefs du quadriceps. Ce muscle est extenseur de la jambe sur la cuisse, mais permet également de fléchir la cuisse sur le pelvis. Comme les trois autres chefs du quadriceps, il est innervé par le nerf fémoral. Il est vascularisé par le rameau descendant de l'artère circonflexe latérale et l'artère circonflexe iliaque superficielle.
MUSCLE VASTE MÉDIAL DU QUADRICEPS FÉMORAL: Partie du muscle quadriceps adossée à la partie interne du fémur et dont le point d'insertion supérieur se situe dans la zone intermédiaire entre le corps et le col du fémur. Sur sa face inférieure, il se termine par un tendon qui fusionne avec celui des trois autres chefs du quadriceps. Il est innervé par le nerf fémoral et vascularisé par l'artère fémorale.
MUSCLES JUMEAUX: Voir : MUSCLE GASTROCNÉMIEN (OU MUSCLES JUMEAUX)
MUSCULEUSE (UTÉRUS): Trois couches musculaires épaisses formant la majeure partie des parois utérines et constituées de muscle lisse. La couche externe, la plus mince, se prolonge à travers le col jusqu'au vagin, tandis que les couches moyenne et interne, plus épaisses, ne recouvrent que les parois de l'utérus proprement dites.
MYASTHÉNIE: Maladie auto-immune de la jonction neuromusculaire dans laquelle la transmission des ordres nerveux ne parvient pas jusqu'aux muscles.
Cette maladie est d'origine immunologique. En effet, le système immunitaire fabrique des anticorps qui bloquent les récepteurs existants dans le muscle et qui les rendent insensibles à acétylcholine, substance qui joue le rôle de transmetteur entre le système nerveux et le système musculaire.
La libération de l'acétylcholine est normale mais ne permet pas de générer les contractions musculaires.
Les trois quarts des patients présentent une anomalie du thymus.
? Symptomatologie
La faiblesse et la fatigue musculaires, sans altération des autres fonctions neurologiques, sont caractéristiques de la maladie.
Les muscles les plus fréquemment touchés sont les muscles des yeux, du visage, de la langue et du pharynx. Les muscles des membres supérieurs, du pelvis et les muscles respiratoires peuvent également être atteints.
La faiblesse musculaire est de type fluctuante : elle empire lorsque le patient fait de l'exercice et s'améliore au repos.
? Diagnostic
Le diagnostic se base sur l'observation de la fatigue musculaire. Il est confirmé au moyen du test de l'édrophonium, dont l'objectif est de vérifier l'amélioration transitoire des symptômes après l'injection de cette substance, qui provoque une augmentation de la disponibilité de l'acétylcholine dans la jonction musculaire.
Il existe également des altérations caractéristiques sur l'électromyogramme. Enfin, il est possible de valider le diagnostic par un bilan sanguin qui confirme l'existence des anticorps antirécepteurs de l'acétylcholine.
? Traitement
* Le traitement symptomatique consiste en l'administration de médicaments qui augmentent la disponibilité de l'acétylcholine dans la jonction neuromusculaire (médicaments anticholinestérasiques) et qui, par conséquent, doivent être administrés plusieurs fois par jour.
* Dans les cas les plus graves, on a recours aux corticoïdes.
* Il est possible d'utiliser des médicaments qui réduisent l'altération de la fonction immunologique (immunosuppresseurs).
* En cas de thymome (tumeur du thymus), l'ablation chirurgicale est conseillée en raison des risques d'extension locale, mais aussi parce que l'on constate une amélioration dans 85% des cas après une thymectomie, même en l'absence de tumeur.
* Dans les cas les plus résistants, il peut être nécessaire d'avoir recours à la plasmaphérèse.
MYÉLOCYTE BASOPHILE: Les myélocytes sont les premières cellules différenciées de la lignée granulocytaire. Des granulations basophiles apparaissent dans le cytoplasme de ces cellules.
MYÉLOCYTE ÉOSINOPHILE: Les myélocytes sont les premières cellules différenciées de la lignée granulocytaire. Des granulations éosinophiles apparaissent dans le cytoplasme de ces cellules.
MYÉLOCYTE NEUTROPHILE: Les myélocytes sont les premières cellules différenciées de la lignée granulocytaire. Des granulations neutrophiles apparaissent dans le cytoplasme de ces cellules.
MYÉLOME: Tumeur maligne primaire, fréquemment observée chez l'adulte.
Elle se caractérise par ses implications osseuses diffuses ou multiples et par la présence de cellules rondes du genre des cellules plasmatiques, mais avec différents degrés d'immaturité.
Elle est associée à la présence de protéines anormales dans le sang et dans les urines (protéinurie de Bence Jones).
? Symptomatologie
Le symptôme le plus courant est une douleur progressive et intermittente au niveau de la colonne vertébrale (ou rachis), du sacrum et du thorax.
Les fractures pathologiques sont fréquentes et apparaissent sans traumatisme ou suite à un traumatisme très léger.
La maladie porte atteinte à l'état général du patient.
? Diagnostic
On observe des images caractéristiques d'os criblés de petits trous, qui correspondent à des lésions osseuses lytiques de diamètre variable (jusqu'à 5 cm), rondes, multiples et sans réaction ostéoblastique.
La ponction permet de déterminer la présence de cellules plasmatiques atypiques.
Le bilan sanguin fait apparaître la présence de protéines anormales et une altération de la relation albumine-gammaglobulines.
? Traitement
* Si les lésions sont localisées, on a recours au traitement chirurgical avec ou sans radiothérapie associée.
* Dans les cas où les lésions sont inaccessibles, la radiothérapie est la seule solution possible.
* La chimiothérapie, en association avec la radiothérapie, est utile dans les cas où la maladie est disséminée.
MYÉLOPATHIE SYPHILITIQUE: Voir : SYPHILIS
MYOCARDE: Couche intermédiaire des parois du cur. Le myocarde est composé de fibres musculaires striées responsables des mouvements de contraction et de dilatation cardiaques. Très épais dans les ventricules et très fin dans les atriums, il est parcouru par un réseau de terminaisons nerveuses déterminant le rythme de ces mouvements cardiaques.
MYOCARDE: Voir : INFARCTUS AIGU DU MYOCARDE
MYOCARDIOPATHIE: Maladie primaire du muscle cardiaque (myocarde).
La myocardiopathie dilatée réalise une dilatation des cavités ventriculaires et une altération de la fonction systolique (éjection).
On distingue les myocardiopathies primitives, ou idiopathiques, et les myocardiopathies secondaires à une infection virale, à des maladies métaboliques, à une carence en sélénium, en phosphore ou en calcium, à des maladies du tissu conjonctif, à des dystrophies musculaires, à l'alcoolisme, à la consommation de cocaïne ou au péripartum.
Dans la myocardiopathie hypertrophique, il se produit une augmentation de la rigidité, secondaire à l'hypertrophie ventriculaire, accompagnée d'une altération de la fonction diastolique (relâchement). La cause la plus fréquente est familiale (hérédité autosomique dominante). Il existe souvent, de manière concomitante, une obstruction de l'orifice de sortie du ventricule gauche.
Dans la myocardiopathie restrictive, on observe une infiltration, une fibrose et une hypertrophie du myocarde ventriculaire. Elle peut être due à une fibrose endomyocardique, à une maladie endomyocardique éosinophilie (de Loeffler), à une amyloïdose, à une hémochromatose, à une sarcoïdose ou à une infiltration néoplasique.
? Symptomatologie
Généralement, on observe des signes et des symptômes d'insuffisance cardiaque.
La myocardiopathie du péripartum est un type particulier de myocardiopathie dilatée qui survient au cours du dernier mois de la grossesse. Il est plus fréquent chez les multipares, chez les femmes de plus de 30 ans et les femmes de race noire. Le pronostic est mauvais et des grossesses ultérieures sont déconseillées.
La myocardiopathie hypertrophique peut être asymptomatique ou provoquer une dyspnée, une angine de poitrine ou des syncopes. Elle est reconnue comme une cause fréquente de mort subite chez les athlètes et les adultes jeunes.
? Diagnostic
Dans la myocardiopathie hypertrophique, un souffle systolique est perçu à l'auscultation. Il s'accentue avec les médicaments qui augmentent la contraction ventriculaire ou lorsque le patient se lève brusquement. Il diminue avec l'élévation des membres inférieurs.
L'échocardiogramme est indispensable, car il permet de déterminer les modifications de la paroi ventriculaire et la détérioration de la fonction contractile.
Le ventriculogramme radio-isotopique apporte des informations similaires.
En général, la biopsie endomyocardique n'est pas nécessaire, sauf pour quelques formes particulières.
Le cathétérisme cardiaque permet d'observer les courbes de pression ventriculaires caractéristiques de certaines myocardiopathies.
? Traitement
* En général, le traitement de la myocardiopathie est celui de l'insuffisance cardiaque. Les cas très graves sont dirigés vers des programmes de transplantation cardiaque.
* La myocardiopathie alcoolique est réversible si la consommation d'alcool cesse.
* Dans la myocardiopathie hypertrophique, on prescrit des médicaments qui diminuent la contractilité myocardique et certains anti-arythmiques. Il est parfois possible de pratiquer une réduction de la cloison interventriculaire (myomectomie) par une intervention chirurgicale ou par le biais d'un infarctus contrôlé par cathétérisme cardiaque.
* Il a également été observé que l'implantation d'un stimulateur cardiaque double chambre améliore les symptômes.
* Chez certains patients, principalement les survivants d'un arrêt cardiaque, l'implantation d'un défibrillateur peut être indiqué.
MYOCARDITE: Maladie inflammatoire du myocarde.
La cause la plus fréquente est l'infection virale mais elle peut également être provoquée par une réaction d'hypersensibilité, des radiations ou des médicaments.
? Symptomatologie
La myocardite virale peut prendre la forme d'une myopéricardite, avec prédominance des symptômes d'inflammation du péricarde, ou d'une myocardite isolée, avec des symptômes d'insuffisance cardiaque et des arythmies.
Une infection des voies respiratoires non spécifique est fréquente au cours des semaines qui précèdent.
? Diagnostic
L'examen physique, la radiographie du thorax, l'échocardiogramme et des explorations de médecine nucléaire montrent habituellement diverses altérations, qui ne sont pas spécifiques.
Il peut exister une élévation de la CK-MB.
Il est souvent nécessaire d'exclure une cause ischémique au moyen d'une coronarographie.
La recherche de l'agent causal (par des examens bactériologiques et sérologiques) peut s'avérer difficile et ne donne souvent aucun résultat.
? Traitement
* Repos et surveillance de l'insuffisance cardiaque.
MYOFIBRILLE: Petits filaments cylindriques, mesurant 1 à 2 micromètres de diamètre, dont il existe plusieurs milliers d'exemplaires à l'intérieur de chaque fibre musculaire.
MYOME UTÉRIN. FIBROME DE L'UTÉRUS. LÉIOMYOME: Tumeur bénigne de l'utérus, se développant à partir de la prolifération des cellules des fibres musculaires lisses qui forment la paroi musculaire de celui-ci.
C'est la tumeur pelvienne bénigne la plus courante chez les femmes. Elle survient plus fréquemment chez les femmes de race noire.
Une relation avec l'activité strogénique est établie. En effet, le myome utérin survient le plus souvent lorsque la femme est fertile et il augmente de volume avec l'administration d'strogènes et lors de la grossesse. Il apparaît moins fréquemment chez les femmes multipares (ayant accouché plusieurs fois), chez celles qui prennent des contraceptifs oraux et chez les fumeuses.
? Symptomatologie
Dans plus de la moitié des cas, il est asymptomatique.
Lorsque des symptômes apparaissent, il s'agit le plus souvent de ménorragies (menstruations de plus en plus abondantes).
Les symptômes associés sont des douleurs pelviennes, des symptômes urinaires provoqués par la compression de la vessie, une distension abdominale et une anémie.
Dans certains cas, il peut provoquer la stérilité de la patiente.
Les femmes enceintes ayant un fibrome ont plus de risques d'accoucher avant terme, de rencontrer des problèmes de présentation ftale, de ressentir des douleurs, etc.
? Diagnostic
Dans certains cas, l'examen clinique permet de palper le volume, la forme et la consistance du myome.
L'échographie est une méthode fiable pour déterminer avec précision les caractéristiques anatomiques.
Dans certaines circonstances, une hystéroscopie (examen de la cavité utérine à l'aide d'un appareil optique appelé hystéroscope) peut être nécessaire.
? Traitement
* Si le myome est petit et que la patiente ne ressent aucun symptôme, le traitement se limite à un contrôle périodique de son évolution.
* La myomectomie (ablation du myome) est utilisée dans le cas de tumeurs dont le volume est important, chez les femmes jeunes qui souhaitent avoir des enfants.
* Si le volume du myome devient trop important et provoque des symptômes, une hystérectomie (ablation de l'utérus) peut alors être indiquée.
* Un traitement médical à base de traitement GnRH (hormone de libération des gonadotrophines, de l'anglais Gonadotropin Releasing Hormone) peut permettre de réduire le volume de la tumeur. Il est donc préconisé avant l'intervention chirurgicale.
* L'embolisation de l'artère utérine est une nouvelle thérapeutique en cours de développement, consistant à bloquer l'arriver du flux sanguin au myome en procédant à des injections de certaines substances dans l'artère utérine.
MYOPATHIE: Voir : DYSTROPHIE MUSCULAIRE
MYOPATHIE ALCOOLIQUE: L'alcool éthylique est un toxique qui peut affecter tous les tissus de l'organisme, provoquant une série d'altérations dans le tissu musculaire, conséquence de l'action directe de l'alcool sur celui-ci.
Il existe également des médicaments pouvant affecter le tissu musculaire et être à l'origine de myopathies toxiques, qui provoquent généralement une faiblesse et des douleurs musculaires.
? Symptomatologie
Dans le cas de l'alcoolisme chronique, la faiblesse musculaire intervient de manière progressive et se termine par une atrophie des muscles, principalement des muscles des épaules et du pelvis, qui aboutit à une incapacité de travail du patient.
Il existe une autre forme d'affection musculaire provoquée par l'alcool, à l'origine d'intoxications aiguës, qui s'installe très rapidement et qui peut provoquer une paralysie aiguë et d'autres complications.
Dans certains cas, le muscle touché est le muscle cardiaque.
? Diagnostic
Les lésions musculaires peuvent être confirmées au moyen d'une biopsie musculaire. On peut également observer des altérations sur l'électromyogramme.
Dans certains cas, on constate un taux élevé d'enzymes musculaires dans le sang.
? Traitement
* Le traitement de base de ces myopathies passe avant tout par la suppression totale de l'alcool ingéré.
* Une bonne partie des lésions musculaires peut être réversible si l'alcool est supprimé.
MYOPATHIE DE BECKER: Voir : MYOPATHIE DE DUCHENNE MYOPATHIE DE BECKER
MYOPATHIE DE DUCHENNE MYOPATHIE DE BECKER: La myopathie de Duchenne est la forme la plus courante des dystrophies musculaires. Elle touche en moyenne un garçon sur 3 500.
Ces deux dystrophies sont dues à un déficit en dystrophine, protéine codée par un gène du bras court du chromosome X, indispensable à la contraction musculaire.
Elles sont héréditaires à transmission récessive liée au chromosome X. Elles touchent presque exclusivement des hommes et sont transmises par les femmes qui en sont porteuses.
? Symptomatologie
Dans le cas de la myopathie de Duchenne, les premiers symptômes surviennent entre 3 et 5 ans. On constate alors des troubles de la marche, une faiblesse musculaire progressive des muscles proximaux des membres et des muscles fléchisseurs de la nuque.
Huit à dix ans plus tard, la majorité des patients est dans un fauteuil roulant. La mort survient aux environs de la vingtième année.
On constate en plus un retard intellectuel dans 30% des cas.
Les symptômes de la myopathie de Becker apparaissent plus tardivement, entre 5 et 15 ans. L'atteinte musculaire est moins grave et l'espérance de vie est de 40 à 50 ans.
Il n'est pas rare de constater en plus une affection cardiaque (myocardiopathie dilatée).
? Diagnostic
La concentration sérique de CPK est très élevée dès la naissance et chez 50% des femmes porteuses de la maladie.
L'électromyogramme et la biopsie musculaire permettent de réaliser le diagnostic définitif en confirmant l'absence quasi totale de dystrophine.
? Traitement
* Il existe différents traitements en phase d'expérimentation : la greffe de cellules musculaires ftales, la thérapie génique grâce à l'introduction du gène normal de la dystrophine et la stimulation de la synthèse de l'utrophine, protéine dont l'action est similaire à celle de la dystrophine.
MYOPATHIES ENDOCRINIENNES: Ensemble d'altérations musculaires produites par des maladies des glandes endocrines, les relations avec la glande thyroïde étant les plus importantes, en cas d'hyperthyroïdie comme en cas d'hypothyroïdie.
Leur principale caractéristique est une faiblesse musculaire.
? Symptomatologie
La faiblesse musculaire en cas d'hyperthyroïdie chronique affecte les muscles du pelvis et des épaules et peut également toucher les muscles oculaires, provoquant un strabisme.
En cas de crise d'hyperthyroïdie aiguë, la faiblesse musculaire peut gravement atteindre les muscles du thorax et de la déglutition.
En cas d'hypothyroïdie, on constate une faiblesse musculaire, une diminution des réflexes ostéotendineux, des crampes et une inflammation musculaire.
? Diagnostic
Le diagnostic est suspecté en présence de l'association de maladies de la thyroïde et de faiblesse musculaire, et peut être confirmé dans certains cas par l'augmentation des enzymes musculaires dans le sang et les anomalies de l'électromyogramme (hypothyroïdie) ainsi qu'à l'aide de la biopsie musculaire.
? Traitement
* Dans presque tous les cas, les atteintes musculaires disparaissent lorsque la thyroïde fonctionne à nouveau normalement.
MYOPIE: Voir : AMÉTROPIE
MYOSITE OSSIFIANTE MALADIE DE L'HOMME DE PIERRE: Cette maladie correspond à un processus métaplasique qui touche les parties molles autour de l'articulation, ayant subi une luxation et une réduction. Il s'agit essentiellement des déchirures musculaires ou ligamentaires et des hématomes qui en découlent.
À cause d'un processus inconnu, on observe une calcification et la formation de tissu osseux au lieu du développement de tissu fibreux.
Cette pathologie se développe fréquemment en cas de luxation avec une atteinte importante des parties molles, des fractures concomitantes, ou en cas de manuvres de rééducation inadaptées.
? Symptomatologie
On observe des difficultés progressives à la mobilisation de l'articulation et une sensation d'empattement des parties molles.
? Diagnostic
La radiographie fait apparaître la calcification progressive de l'articulation.
? Traitement
* Le traitement est basé sur les mesures préventives suivantes : réduction précoce des luxations, manuvre de réduction ne provoquant pas d'hémorragie et rééducation adaptée.
* Une fois la maladie diagnostiquée, il est important de continuer les exercices de rééducation afin de parvenir à la meilleure récupération possible.
* Le traitement chirurgical peut être indiqué au bout de 6 à 12 mois, si la présence de masses calcifiées est constatée.
MYOSITES INFECTIEUSES: Les myosites sont des inflammations musculaires dues à des agents infectieux de type bactéries, virus, champignons ou parasites, qui portent atteinte aux muscles à partir de foyers infectieux voisins.
? Symptomatologie
Les myosites infectieuses touchent des groupes musculaires isolés et se manifestent par des myalgies (douleurs musculaires) et des inflammations de la zone atteinte, à quoi peuvent s'ajouter de la fièvre et un mal-être général.
? Diagnostic
Le diagnostic se base sur la découverte des symptômes décrits et sur l'isolement de l'organisme responsable.
? Traitement
* Le traitement consiste en l'administration d'agents anti-infectieux actifs face aux germes responsables de l'infection.
NANISME HYPOPHYSAIRE: Retard de croissance apparaissant au cours de l'enfance, provoqué par la diminution de la quantité d'hormone de croissance. Cette hormone (GH) est sécrétée par les cellules somatotropes de l'hypophyse. Elle est nécessaire à la croissance du corps humain.
Le nanisme hypophysaire peut être congénital ou acquis (radiothérapie du crâne, chirurgie cérébrale) mais, dans la plupart des cas, la cause est impossible à identifier.
? Symptomatologie
La stature est anormalement faible mais les proportions sont normales.
Dans les cas congénitaux, le tableau clinique apparaît vers l'âge d'un an, avec un ralentissement du rythme de la croissance (courbe de croissance horizontale ou presque), une obésité du tronc et des modifications crâniennes et faciales (apparence d'une poupée). La dentition se trouve retardée.
Dans les cas acquis, le tableau clinique apparaît après une période de croissance normale.
? Diagnostic
Il est utile de réaliser des tests de stimulation de la sécrétion de l'hormone de croissance à l'aide de clonidine, d'arginine, d'insuline ou par le biais de l'exercice physique.
Il est également possible de déterminer les taux sanguins de somatomédine C (IGF-1), molécule qui stimule directement la croissance induite par l'hormone de croissance, et de la protéine de transport de l'IGF-1.
? Traitement
* Le traitement consiste à administrer de l'hormone de croissance synthétique, produite par génie génétique.
NARCOLEPSIE: Somnolence diurne excessive, associée à des épisodes de cataplexie et de paralysie du sommeil.
En règle générale, elle survient à partir de l'adolescence et son étiologie est inconnue. Cependant, il est vraisemblable qu'un facteur génétique soit en cause car la propension à développer la maladie est plus forte chez les membres de la famille d'un sujet atteint que dans le reste de la population.
? Symptomatologie
Les épisodes de somnolence sont difficiles à contrôler et leur durée est variable. Ils sont généralement associés à des épisodes de faiblesse musculaire (cataplexie) et à une incapacité de bouger au début du sommeil ou au réveil (paralysie du sommeil). Des hallucinations peuvent également apparaître.
? Diagnostic
Le diagnostic doit être suspecté en présence d'un tableau clinique compatible et être confirmé à l'aide d'un enregistrement polygraphique diurne qui enregistre les signaux électro-encéphalographiques du sommeil.
? Traitement
* La maladie nécessite un traitement à vie qui consiste en l'administration de médicaments stimulants qui combattent le sommeil.
NARINE: Les deux orifices nasaux, ou narines, permettent aux fosses nasales de communiquer avec l'extérieur.
NÉCROSE ASEPTIQUE: Voir : NÉCROSE AVASCULAIRE NÉCROSE ASEPTIQUE NÉCROSE ISCHÉMIQUE OSTÉONÉCROSE
NÉCROSE AVASCULAIRE NÉCROSE ASEPTIQUE NÉCROSE ISCHÉMIQUE OSTÉONÉCROSE: On appelle ostéonécrose la destruction de tissus osseux qui conduit au collapsus structurel de l'architecture osseuse et à la perte de la fonction.
Elle est provoquée par l'interruption de l'irrigation sanguine suite à un traumatisme local (fracture) ou à des causes d'origine non traumatique, tel qu'un traitement chronique à base de corticoïdes, une hémoglobinopathie, une embolie graisseuse, l'alcoolisme, un lupus érythémateux systémique (LES), etc.
Elle apparaît de manière caractéristique au niveau du pôle proximal du scaphoïde (carpe), du corps du talus, de la tête et des condyles du fémur et de la tête de l'humérus.
Dans les cas d'origine traumatique de la maladie, la tête fémorale est la localisation la plus fréquente.
? Symptomatologie
Lorsque l'origine est traumatique, le symptôme le plus fréquent est une douleur, généralement intense et localisée.
La douleur peut être plus légère et diffuse dans les cas où la maladie commence de manière insidieuse.
La détérioration de la fonction apparaît tardivement.
? Diagnostic
La radiographie est utile pour établir le diagnostic, même si, à l'heure actuelle, l'IRM est devenue l'examen standard en raison de sa plus grande sensibilité, grâce à laquelle il est possible de détecter la maladie au stade précoce et les patients asymptomatiques.
? Traitement
* Les cas d'origine non traumatique peuvent être traités en évitant l'exposition à des facteurs prédisposants tel que l'alcool ou les corticoïdes, ou en optimisant la gestion de la pathologie associée (lupus érythémateux systémique, hémoglobinopathies, etc.).
* En règle générale, lorsque le scaphoïde (carpe) est atteint, on a recours à l'ablation des fragments touchés suivie d'une greffe. Pour le fémur proximal ou l'humérus proximal, on opte pour la mise en place d'une prothèse et, lorsque l'os concerné est le talus, la technique de l'arthrodèse de la cheville est alors préférable.
NÉCROSE CELLULAIRE. APOPTOSE: On appelle nécrose l'ensemble des altérations structurales de la cellule, résultat de la digestion enzymatique et de la dénaturation protéique, qui aboutit à la rupture de la membrane plasmique et à la libération du contenu cytoplasmique qui provoque la mort cellulaire.
L'apoptose, ou mort cellulaire programmée, est un processus cellulaire génétiquement contrôlé, différent de la nécrose en ce que les cellules provoquent leur propre mort en réponse à un stimulus déterminé. Ces signes peuvent trouver leur origine dans la cellule même ou être le résultat de l'interaction avec d'autres cellules.
Dans des conditions normales, l'apoptose est un mécanisme essentiel pour le maintien de l'homéostasie, ou équilibre interne de l'organisme. La régression de l'utérus après l'accouchement, l'élimination des cellules immunes et la mort des cellules nerveuses lors du développement embryonnaire sont des exemples d'apoptose. L'apoptose joue également un rôle dans les processus pathologiques comme le lymphome folliculaire (apoptose insuffisante), le SIDA, la sclérose latérale amyotrophique et dans les lésions par ischémie reperfusion.
Il existe différents types de nécroses :
* Lorsque la dénaturation protéique prédomine, on parle de nécrose de coagulation, typique de l'ischémie (manque d'oxygène) et des organes solides (cur, rate, rein, etc.), dans laquelle on observe des cellules momifiées avec une faible altération structurale.
* La nécrose de liquéfaction se manifeste dans le système nerveux central et dans des inflammations purulentes. Dans ce cas, la destruction des membranes lysosomiales et la libération d'enzymes capables de libérer des protéines prédominent.
* La nécrose caséeuse est caractéristique de la tuberculose et se présente sous la forme d'une nécrose de liquéfaction avec dépôts de résidus lipidiques complexes.
* La nécrose grasse est en fait la saponification (processus chimique par lequel les acides gras se transforment en savon et glycérine en présence d'une solution alcaline) de la graisse des tissus secondaires lors de la libération d'enzymes pancréatiques (pancréatite).
* En ce qui concerne les maladies acquises par immunocomplexe, on observe généralement une réaction inflammatoire importante avec dépôt de fibrine, qui constitue la nécrose fibrinoïde.
* L'apoptose est un processus différent puisqu'elle ne présente pas d'activation de la réponse inflammatoire et que la membrane cellulaire reste intacte. Elle commence par la constriction de la cellule et la condensation de la chromatine en masses denses. Elle évolue avec la formation de petits fragments cellulaires toujours recouverts de la membrane plasmique (vésicules ou corps apoptotiques), qui sont ensuite phagocytés par les cellules voisines et les phagocytes.
* Le diagnostic de ces anomalies est établi au moyen d'un examen au microscope.
NÉCROSE ISCHÉMIQUE: Voir : NÉCROSE AVASCULAIRE NÉCROSE ASEPTIQUE NÉCROSE ISCHÉMIQUE OSTÉONÉCROSE
NÉPHRON: Unité fonctionnelle du rein, qui peut en contenir plus d'un million. Un néphron comprend deux parties bien distinctes : le corpuscule de Malpighi et un système tubulaire composé des tubes contournés proximaux, de l'anse de Henle et des tubes contournés distaux. C'est dans le néphron qu'ont lieu les processus de filtration du sang, qui permettent à celui-ci de se débarrasser des impuretés ou déchets non utilisables par l'organisme et de les expulser par l'intermédiaire de l'urine.
NÉPHROPATHIE AUX ANALGÉSIQUES: Lésion toxique du rein résultant de l'ingestion chronique d'analgésiques. Les produits les plus fréquemment impliqués sont la phénacétine (acétaminophénol), le paracétamol et l'aspirine (acide acétylsalicylique).
La lésion du rein dépend de la dose. Elle apparaît à partir de l'ingestion de 1 g de phénacétine par jour pendant 1 à 3 ans ou à partir d'une dose cumulée de 1 à 2 kg de paracétamol ou d'aspirine.
Elle est souvent la conséquence de l'automédication chez les patients présentant une douleur chronique.
Elle produit une nécrose (destruction) des papilles rénales et une insuffisance rénale progressive.
? Symptomatologie
Elle est plus fréquente chez les femmes âgées de plus de 30 ans.
Les symptômes sont ceux de l'insuffisance rénale lentement progressive.
Du pus apparaît généralement dans l'urine (pyurie), bien qu'il ne soit pas possible de détecter des germes.
? Diagnostic
Le diagnostic est réalisé par une analyse de sang et d'urine.
La pyélographie intraveineuse est un examen aux rayons X des reins, des uretères et de la vessie après injection intraveineuse d'une substance opaque aux rayons X. Ce procédé permet de détecter de manière sûre les lésions des papilles rénales.
? Traitement
* Le traitement consiste à interrompre l'ingestion d'analgésiques, à apporter des alternatives pour le traitement de la douleur chronique et à suivre le traitement de l'insuffisance rénale.