Dictionnaire anatomie

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AIRE OLFACTIVE PRIMAIRE (OU AIRE SEPTALE): Elle constitue le point d'arrivée de la strie olfactive médiale et contient de nombreux noyaux localisés dans la région moyenne du cerveau, au-dessus et devant l'hypothalamus.
AIRE OLFACTIVE SECONDAIRE: Elle constitue le point d'arrivée de la strie olfactive latérale et comprend une partie du corps amygdaloïde ainsi que d'autres noyaux. C'est dans cette zone que sont localisés les aspects les plus complexes de l'odorat : cette région est donc considérée comme l'aire cérébrale olfactive par excellence. Les aires olfactives primaire et secondaire sont reliées au thalamus, à l'hypothalamus, à l'hippocampe et aux noyaux du tronc cérébral.
AIRE SEPTALE: Voir : AIRE OLFACTIVE PRIMAIRE (OU AIRE SEPTALE)
AISSELLE: Zone concave située à l'angle inférieur du point d'union entre le membre supérieur et le thorax, généralement pileuse chez l'adulte.
ALBUGINÉE: Membrane fibreuse enveloppant complètement le testicule et qui s'étend également à la surface de l'épididyme, où son épaisseur est beaucoup moins importante.
ALDRICH: Voir : SYNDROME DE WISKOTT-ALDRICH
ALLERGIE: Voir : RÉACTION D'HYPERSENSIBILITÉ. ALLERGIE
ALOPÉCIE: Chute des cheveux ou des poils. Il existe des alopécies présentes dès la naissance (alopécies congénitales) mais la plupart des alopécies sont consécutives à des traumatismes, à des brûlures ou à des infections de la peau (alopécies cicatricielles). Il existe des facteurs héréditaires ou hormonaux (alopécie diffuse du cuir chevelu ou alopécie androgénique) et des facteurs immunologiques ou nerveux (alopécie en aires).
? Symptomatologie
Dans les alopécies congénitales, outre l'absence généralisée des cheveux, on observe habituellement d'importantes altérations de l'ensemble de la peau (voir dysplasies ectodermiques).
Dans les alopécies cicatricielles, l'absence de cheveux est circonscrite à la zone affectée par la cicatrice. Ces alopécies sont irréversibles.
L'alopécie diffuse du cuir chevelu est plus fréquente chez l'homme, en raison de l'action d'une hormone masculine, la testostérone. Elle se manifeste par une chute progressive des cheveux sur la région frontale, la couronne, la région pariétale, puis la région occipitale et aboutit à une calvitie presque totale.
L'alopécie en aires touche les sujets jeunes et se manifeste par la perte des cheveux sur une zone bien délimitée du cuir chevelu. Elle est réversible.
? Diagnostic
Le diagnostic des alopécies cicatricielles et androgéniques peut être posé par le spécialiste par simple observation du patient.
Dans les autres cas, il peut être nécessaire de rechercher des carences (anémie), des facteurs infectieux (teigne du cuir chevelu), etc.
? Traitement
* Les médicaments utilisés pour lutter contre l'alopécie sont peu efficaces. Dans l'alopécie androgénique, certains médicaments qui inhibent l'action de la testostérone sur le cuir chevelu peuvent s'avérer utiles.
* Les prothèses capillaires ou la greffe de cheveux sont des moyens palliatifs actuellement très utilisés.
ALPHA-L-IDURONIDASE (MALADIE DE HURLER): Voir : MUCOPOLYSACCHARIDOSES
ALPHA-THALASSÉMIE: Voir : THALASSÉMIE
ALVÉOLE DENTAIRE: Cavité située le long de l'os maxillaire ou de la mandibule, et dans laquelle est implantée une dent. Sa forme est parfaitement adaptée à la racine dentaire, ce qui favorise la solidité de sa fixation.
ALZHEIMER: Voir : MALADIE D'ALZHEIMER
AMAUROSE: Voir : OCCLUSION VASCULAIRE RÉTINIENNE
AMBLYOPIE: Voir : STRABISME
AMÉNORRHÉE: Absence de menstruations.
L'aménorrhée primaire se définit comme l'absence de menstruations chez une femme n'ayant jamais été réglée à l'âge de 16 ans.
La cause la plus courante de l'aménorrhée primaire est la dysgénésie gonadique (anomalie du développement des organes sexuels) dont la forme la plus fréquente est le syndrome de Turner, provoqué par l'absence de chromosome X (caryotype X0) sur certaines cellules ou sur la totalité de celles-ci.
Dans le cas du syndrome de Rokitansky-Küster-Hauser, il existe une aplasie incomplète des canaux de Müller (ou conduits paramésonéphrotiques), structure embryonnaire à partir de laquelle se développent les trompes utérines, l'utérus et une partie du vagin. Le caryotype (ensemble des chromosomes d'un individu) et l'aspect extérieur (phénotype) sont féminins mais l'utérus et la partie supérieure du vagin présentent un développement incomplet.
Les patientes atteintes du syndrome de Morris, ou pseudo-hermaphrodisme masculin, ont un caryotype masculin (XY), des testicules intra-abdominaux et une baisse ou une absence totale de l'action des androgènes.
Les autres causes d'aménorrhées sont l'absence de perforation de l'hymen, une hyperplasie surrénale congénitale (surproduction d'androgènes avec virilisation des organes génitaux externes), une brusque perte de poids (anorexie nerveuse), la pratique intense de l'exercice physique ou le sport à haut niveau, et des troubles psychiques (stress, crainte d'une grossesse).
L'aménorrhée secondaire survient chez les femmes ayant déjà eu des menstruations et se définit comme l'absence de règles pendant 3 mois minimum.
Elle peut être provoquée par des adhérences utérines après un curetage, une insuffisance ovarienne ou une ménopause précoce (épuisement folliculaire avant 45 ans), des tumeurs de l'ovaire, une augmentation de la sécrétion de prolactine, des médicaments, une maladie grave, une anorexie nerveuse, une maladie thyroïdienne ou surrénale, etc.
? Symptomatologie
La patiente consulte en raison de l'absence de menstruations.
Le syndrome de Turner s'accompagne d'une petite taille, d'un pterygium coli (replis cutanés au niveau du cou), d'atteintes rénales et cardiaques.
Les patientes atteintes du syndrome de Morris présentent un aspect extérieur féminin avec des testicules intra-abdominaux et une absence de pilosité axillaire et pubienne.
? Diagnostic
Il faut d'abord écarter tout risque de grossesse grâce à la détection de la sous-unité bêta de gonadotrophine chorionique dans les urines.
Si la patiente n'est pas enceinte, une série de déterminations hormonales est réalisée afin d'écarter en premier lieu l'hypothyroïdie et l'hyperprolactinémie.
La survenue de menstruations après l'administration d'une petite dose de progestérone pendant 5 jours oriente le diagnostic vers une altération de l'ovulation.
Un traitement de 3 mois à base d'une combinaison d'strogènes et de progestagènes provoque l'apparition de menstruations chez les patientes dont l'utérus et le vagin sont en mesure de fonctionner.
Le bon fonctionnement de l'hypophyse et de l'hypothalamus doit également être contrôlé.
? Traitement
* Le traitement est fonction de la cause.
AMÉTROPIE: Dans un il normal, sans défaut visuel, également appelé emmétrope, les rayons de lumière provenant d'un objet éloigné, parallèles à l'axe optique, produisent une image focalisée exactement sur la rétine.
Les amétropies sont des altérations du système optique, dans lesquelles les rayons de lumière parallèles à l'axe optique ne se focalisent pas sur la rétine. L'hypermétropie, la myopie, l'astigmatisme et la presbytie sont des amétropies.
Elles peuvent être dues à des altérations de la cornée, du cristallin ou, plus fréquemment, à des variations du diamètre antéro-postérieur de l'il.
Dans le cas de l'hypermétropie, les images convergent en arrière de la rétine, soit à cause d'un axe antéro-postérieur de l'il trop court, soit en raison d'altérations de la réfraction (déviation des rayons lumineux au travers des milieux transparents) de la cornée ou du cristallin.
Dans le cas de la myopie, les rayons convergent en avant de la rétine. Cela peut être dû à des altérations de la cornée ou du cristallin, ou à une augmentation de la longueur de l'axe antéro-postérieur de l'il.
Dans le cas de l'astigmatisme, on constate une irrégularité de la courbure de la cornée, à cause de laquelle les images ne convergent pas au même endroit pour tous les méridiens.
La presbytie est un phénomène associé au vieillissement, dans lequel on constate une perte de la capacité d'accommodation (faculté de convergence sur les objets rapprochés). Elle est due à une baisse de l'élasticité du cristallin et à une diminution de la force du muscle ciliaire.
? Symptomatologie
Dans le cas de l'hypermétropie, on observe une vision trouble des objets rapprochés. Elle est physiologique chez les jeunes enfants, jusqu'à ce que l'il ait atteint sa taille normale. Chez les adolescents, elle est compensée par un effort d'accommodation de l'il qui peut provoquer des céphalées, des douleurs oculaires, etc.
Dans le cas de la myopie, on constate une baisse de l'acuité visuelle pour les objets éloignés. En général, les symptômes apparaissent à l'âge scolaire et évoluent jusqu'à se stabiliser entre 17 et 20 ans.
La myopie pathologique, ou dégénérative, est un tableau de myopie sévère à évolution rapide, associé à la dégénérescence des structures oculaires.
L'astigmatisme accompagne généralement la myopie ou l'hypermétropie. Dans les cas sévères, on observe des troubles de l'acuité visuelle, quelle que soit la distance.
La presbytie se caractérise par une incapacité de faire une mise au point sur les objets rapprochés (25 à 30 cm). En règle générale, elle apparaît au-delà de 40 ans.
? Diagnostic
L'examen ophtalmologique comprend des tests de l'acuité visuelle qui permettent d'évaluer la capacité de reconnaître de petites lettres à une distance de six mètres, un test de réfraction pour évaluer les verres correcteurs nécessaires afin de compenser les amétropies propres à chaque individu, des tests de visibilité des couleurs, un examen des muscles oculaires, un examen avec la lampe à fente (ou biomicroscope), grâce auquel on évalue les structures de la partie antérieure de l'il (paupière, sclère, conjonctive, iris, cristallin et cornée), un examen de la rétine et une mesure de la pression oculaire (tonométrie).
? Traitement
* En règle générale, les amétropies se corrigent par le port de lunettes.
* En cas d'hypermétropie, on utilise des verres convergents ou convexes, qui ont pour effet de rapprocher le point de convergence.
* En cas de myopie, on a recours à des verres divergents ou concaves, qui ont pour effet d'éloigner le point de convergence, ou à des lentilles de contact.
* Le traitement de l'astigmatisme passe par l'utilisation de verres cylindriques.
* La presbytie se corrige avec des verres convergents. On dispose d'un traitement chirurgical définitif pour la myopie, l'hypermétropie et l'astigmatisme, grâce à des techniques qui utilisent le laser afin de modeler la surface de la cornée et corriger le défaut de réfraction.
AMPHIARTHROSE (OU SYMPHYSE): Ces articulations, autorisant une mobilité très réduite, sont considérées comme semi-mobiles. Presque toutes les amphiarthroses sont formées de surfaces osseuses plates qui se font face et qui sont recouvertes de cartilage, un disque fibrocartilagineux étant placé entre les deux. Elles sont renforcées par des ligaments périphériques. Les articulations entre les corps vertébraux et la symphyse pubienne sont des exemples types d'amphiarthroses.
AMPOULE DES CONDUITS SEMI-CIRCULAIRES: Petits renflements situés sur une des extrémités de chaque conduit semi-circulaire, assurant la connexion entre ceux-ci et l'utricule du vestibule. Chaque ampoule contient les axones qui forment le nerf vestibulaire (paire crânienne VIII).
AMPOULE HÉPATOPANCRÉATIQUE: Élargissement situé sous la papille duodénale majeure, à la jonction des conduits pancréatique et cholédoque.
AMPOULE RECTALE: Voir : RECTUM (OU AMPOULE RECTALE)
AMYGDALITE: Inflammation des tonsilles palatines, généralement d'origine bactérienne (streptocoque, staphylocoque), pouvant également être d'origine virale.
Elle apparaît essentiellement à l'âge préscolaire, même si elle peut toucher toutes les catégories de personnes au cours de leur vie, sans distinction de sexe, d'âge ou de race.
? Symptomatologie
Le patient présente une forte fièvre, un mal-être général, des difficultés et des douleurs lors de la déglutition, et des douleurs au niveau de l'oreille (otalgie réflexe).
L'abcès péri-amygdalien, ou phlegmon péri-amygdalien, concentration de pus au niveau de la région péri-amygdalienne qui déplace la luette du côté sain, fait partie des complications fréquentes de la maladie.
Des complications systémiques, apparaissant généralement après une infection par streptocoque, comme la glomérulonéphrite ou un rhumatisme articulaire aigu (ou maladie de Bouillaud), peuvent survenir.
? Diagnostic
L'examen de la gorge permet de constater une congestion marquée des tonsilles palatines.
Du pus et un dépôt fin blanchâtre peuvent apparaître sur les tonsilles palatines et peuvent être enlevés sans provoquer d'hémorragie.
Un prélèvement de pus ou de morve, effectué sur la partie postérieure de la gorge à l'aide d'un coton-tige, permet d'isoler le germe responsable de la maladie.
? Traitement
* L'amygdalite bactérienne nécessite un traitement à base d'antibiotiques, d'analgésiques et d'antipyrétiques.
* La constatation par un médecin de sept épisodes d'amygdalite ou plus dans l'année en cours, de cinq épisodes ou plus au cours des deux dernières années, ou de trois épisodes au plus au cours des trois années précédentes, peut déterminer la nécessité d'une ablation par voie chirurgicale.
ANAPHASE: Au cours de l'anaphase, les centrioles exercent sur les chromosomes leur attraction la plus intense, de sorte que chaque paire de chromosomes se divise au niveau de son centromère en deux moitiés et que chaque moitié se déplace vers un pôle cellulaire opposé, pendant que la cellule subit un étirement, ce qui augmente la distance entre les deux pôles.
ANASARQUE: Voir : MALADIE HÉMOLYTIQUE DU NOUVEAU-NÉ
ANASTOMOSE AVEC LE NERF GLOSSO-PHARYNGIEN: Rameau sortant du ganglion supérieur du nerf vague et rejoignant le nerf glosso-pharyngien au niveau du ganglion inférieur de celui-ci.
ANASTOMOSE AVEC LE NERF VAGUE (OU PNEUMOGASTRIQUE): Rameau sortant du ganglion inférieur du nerf glosso-pharyngien et rejoignant le nerf vague au niveau du ganglion supérieur de celui-ci.
ANASTOMOSE UNISSANT UNE BRANCHE DU NERF MÉDIAN ET LE NERF ULNAIRE: Rameau unissant la branche superficielle du nerf ulnaire au nerf digital palmaire commun (3^e espace du nerf médian).
ANÉMIE: Diminution aiguë du nombre d'érythrocytes ou de leur contenu en hémoglobine (pigment chargé du transport de l'oxygène), qui conduit à une baisse de l'apport en oxygène dans les tissus.
Elle peut être due à une perte de sang (hémorragie), à une altération de la production de globules rouges ou à la synthèse de l'hémoglobine (anémie sidéropénique, ou ferriprive, anémie mégaloblastique, etc.), ou encore à une augmentation de la destruction des globules rouges (anémie hémolytique).
? Symptomatologie
Les symptômes du syndrome anémique comprennent la pâleur de la peau et des muqueuses, un état de faiblesse, de la fatigue, une irritabilité, des palpitations, des maux de cur, des céphalées et une dyspnée (sensation de manque d'air). La gravité des symptômes varie en fonction du type d'anémie et du temps d'évolution.
Les symptômes du dysfonctionnement causal viennent s'y ajouter.
? Diagnostic
Le bilan sanguin permet de détecter la diminution du nombre d'érythrocytes ainsi que la baisse de la concentration de l'hémoglobine et du pourcentage de globules rouges dans le volume total de sang (hématocrite).
De plus, les caractéristiques des globules rouges (taille et coloration) ainsi que la présence d'anomalies ou d'une déformation permettent d'orienter le diagnostic.
Dans certains cas, il est nécessaire de procéder à une biopsie médullaire.
? Traitement
* Le traitement est fonction de la cause. En règle générale, en cas d'hémorragie aiguë, l'anémie est bien tolérée si le volume de liquide perdu est remplacé et si la cause est traitée.
* Les transfusions de globules rouges concentrés (concentration d'érythrocytes sans plasma) sont généralement indiquées chez les patients souffrant d'anémie chronique et présentant des symptômes pouvant être attribués directement au manque d'oxygène dans les tissus.
ANÉMIE À CELLULES FALCIFORMES. HÉMOGLOBINOPATHIE S. DRÉPANOCYTOSE: Anémie hémolytique provoquée par une anomalie de l'hémoglobine. Il s'agit d'une mutation génétique, qui a pour conséquence la transformation de l'acide glutamique, acide aminé constituant de l'hémoglobine, en un autre acide aminé, la valine, qui a pour effet de générer une hémoglobine anormale appelée hémoglobine S. Lorsque la concentration en oxygène diminue, ou que les globules rouges se déshydratent, l'hémoglobine S se polymérise et se précipite à l'intérieur des érythrocytes, leur faisant prendre une forme de faucille, d'où l'appellation de cellule falciforme. Ces cellules bouchent les petits vaisseaux de la microcirculation, provoquant ainsi des crises d'ischémie (déficit d'apport en oxygène) de multiples tissus, appelées crises vaso-occlusives. Par ailleurs, les globules rouges déformés s'autodétruisent.
? Symptomatologie
La présentation clinique est variable. La maladie peut aussi bien être asymptomatique que présenter des formes sévères. Dans les formes symptomatiques, les symptômes de vaso-occlusion sont plus fréquents que ceux de l'anémie. On observe une splénomégalie (augmentation du volume de la rate) associée à une détérioration de son fonctionnement, des crises osseuses et douloureuses (provoquées par une ischémie), une hépatomégalie (augmentation du volume du foie), des ulcères chroniques au niveau des jambes, une insuffisance rénale, etc.
Des tableaux d'infections osseuses chroniques (sur les tissus osseux ischémiques) ainsi que des infections par streptocoque et Hæmophilus, favorisées par le dysfonctionnement de la rate, peuvent également apparaître. Un syndrome thoracique aigu peut survenir après la puberté. Il se manifeste par une dyspnée (sensation de manque d'air), des douleurs thoraciques, une anoxémie (diminution de la concentration d'oxygène dans le sang) et des infiltrats pulmonaires. Son instauration peut être lente ou au contraire très brutale, et ainsi conduire à la mort en quelques heures.
Les patients hétérozygotes (qui possèdent un gène normal et un gène pathologique) présentent normalement des formes asymptomatiques. Des crises douloureuses provoquées par une ischémie peuvent survenir lorsque la diminution de la concentration en oxygène est importante, dans les avions dépressurisés par exemple.
? Diagnostic
Le bilan sanguin fait apparaître un schéma compatible avec une anémie hémolytique.
Il est important de réaliser une électrophorèse de l'hémoglobine, test qui permet de séparer et de quantifier les différents types d'hémoglobine contenus dans le sang.
? Traitement
* Lors des crises vaso-occlusives, il est important de bien hydrater le patient et de lui administrer des analgésiques. La prophylaxie est essentielle. Elle est basée sur l'administration d'antibiotiques et la vaccination contre les germes encapsulés tels que le Streptococcus pneumoniae, ou pneumocoque, le Neisseria meningitidis, ou méningocoque, et l'Hæmophilus influenzae.
* Certains médicaments provoquent une augmentation de l'hémoglobine ftale des globules rouges, qui empêche la polymérisation de l'hémoglobine S.
* Une greffe de moelle osseuse peut être nécessaire dans les cas aigus.
ANÉMIE DE COOLEY: Voir : THALASSÉMIE
ANÉMIE DE FANCONI: Voir : APLASIE MÉDULLAIRE
ANÉMIE DES MALADIES CHRONIQUES (AMC): C'est la deuxième cause d'anémie. Elle survient suite à une altération de l'utilisation du fer, composant essentiel de l'hémoglobine, par l'organisme.
Celle-ci se manifeste par une altération du transfert du fer des dépôts vers les précurseurs de la synthèse de l'hémoglobine, associée à une réponse défaillante du tissu hématopoïétique (responsable de la production des cellules sanguines) dans la moelle osseuse. Ce phénomène est probablement dû à l'action de substances libérées lors des processus chroniques, comme l'interféron ou le facteur de nécrose tumorale. De plus, on observe une diminution de la durée de vie des globules rouges.
Les pathologies associées sont des néoplasies (cancers), des infections chroniques comme la tuberculose, des empyèmes et des abcès pulmonaires, des bronchectasies, une ostéomyélite, une endocardite bactérienne, des infections à champignons et l'infection par le VIH (virus de l'immunodéficience humaine).
? Symptomatologie
On observe un syndrome anémique associé aux symptômes de la pathologie sous-jacente.
? Diagnostic
Le bilan sanguin fait apparaître une diminution du nombre de globules rouges et de la concentration en hémoglobine. En règle générale, les globules rouges présentent une taille et une coloration normale.
On observe une diminution de la quantité de fer qui circule dans le sang, ainsi qu'une baisse du taux de transferrine, ou sidérophiline (protéine chargée de transporter le fer), une augmentation de la ferritine (protéine chargée de stocker le fer) et une saturation de la transferrine normale ou plus faible.
? Traitement
* Le traitement est celui de la pathologie à l'origine de l'anémie.
* Dans certains cas, une transfusion de globules rouges peut être nécessaire.
* Les compléments en fer ne sont pas conseillés.
ANÉMIE FERRIPRIVE: Voir : ANÉMIE SIDÉROPÉNIQUE ANÉMIE FERRIPRIVE
ANÉMIE HÉMOLYTIQUE: Anémie provoquée par la destruction des globules rouges (hémolyse). L'anémie peut être de type corpusculaire, si elle est due à une anomalie du globule rouge même, ou de type extra-corpusculaire, si la destruction est provoquée par des facteurs d'agression externes. En règle générale, les anémies de type corpusculaire sont d'origine héréditaire, alors que les anémies corpusculaires sont acquises.
Elles peuvent être intra-vasculaires, si la destruction des globules survient dans les vaisseaux sanguins, ou extra-vasculaires, si l'hémolyse se produit dans la rate. Les origines congénitales les plus fréquentes sont la sphérocytose héréditaire (ou maladie de Minkowski-Chauffard), le déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase et la thalassémie. Parmi les causes acquises, se trouvent l'hypersplénisme, l'hémolyse provoquée par une agression chimique (arsenic, cuivre, venin d'araignées ou de serpents), la parasitose (malaria, babésiose), des problèmes cardiovasculaires et des dysfonctionnements auto-immuns.
? Symptomatologie
Les symptômes dépendent de l'étiologie de la maladie. En règle générale, le patient présente des symptômes d'anémie (pâleur, fatigue, état de faiblesse, irritabilité, palpitations, maux de cur, céphalées et dyspnée - sensation de manque d'air), un ictère (coloration jaune de la peau et des muqueuses) et une splénomégalie (augmentation du volume de la rate).
? Diagnostic
Le diagnostic est fonction de la cause.
En plus d'une diminution du nombre de globules rouges, le bilan sanguin peut également faire apparaître une augmentation du nombre de réticulocytes (cellules précurseurs du globule rouge), alors que la moelle osseuse essaye de compenser la perte d'érythrocytes. On observe également une augmentation de la lacticodéshydrogénase (LDH) et de la bilirubine libre (ou indirecte), provoquée par la destruction des globules rouges.
? Traitement
* Le traitement est fonction de la cause.
ANÉMIE MÉGALOBLASTIQUE ANÉMIE PERNICIEUSE PAR CARENCE EN VITAMINE B12: Anémie mégaloblastique provoquée par un déficit en vitamine B12. Associée à l'acide folique, la vitamine B12 participe à la synthèse de l'ADN dans les cellules de la moelle osseuse. Une carence en vitamine B12 provoque le ralentissement de la vitesse de synthèse de l'ADN et un retard de la division cellulaire, qui aboutit à la production de cellules sanguines immatures de très grande taille appelées mégaloblastes (anémie mégaloblastique). Survient alors la destruction des cellules précurseurs des cellules sanguines dans la moelle osseuse (érythropoïèse inefficace).
La vitamine B12 est nécessaire à la synthèse de la myéline, substance qui recouvre les fibres nerveuses.
La vitamine B12, ou cobalamine, se trouve dans les aliments d'origine animale. Une carence survient en cas de régime végétarien strict, de dysfonctionnement de l'absorption (gastrectomie, anémie pernicieuse, altérations intestinales, alcoolisme) ou d'augmentation des besoins de l'organisme (grossesse, hyperthyroïdie).
L'anémie pernicieuse est une gastrite chronique atrophique. Les cellules gastriques ne produisent pas de facteur intrinsèque, substance indispensable à l'absorption de la vitamine. Une relation est établie avec une prédisposition au cancer gastrique.
? Symptomatologie
En plus des symptômes de l'anémie (pâleur, fatigue, état de faiblesse, irritabilité, palpitations, maux de cur, céphalées et dyspnée - sensation de manque d'air), des symptômes digestifs (chéilite angulaire ou ecthymas contagieux, atrophie des papilles linguales, perte d'appétit, diarrhée ou constipation) et neurologiques apparaissent.
Les manifestations neurologiques sont provoquées par un défaut de formation de la myéline des cordons latéraux et des cordons postérieurs de moelle spinale, connu comme une dégénérescence combinée subaiguë, et des nerfs périphériques sensitifs. Des fourmillements suivis de marche instable, un manque de coordination et une perte de force musculaire apparaissent. Ces manifestations peuvent évoluer vers la démence ou une psychose.
? Diagnostic
Le bilan sanguin fait apparaître une diminution du nombre de globules rouges et de la concentration en hémoglobine, une macrocytose (augmentation du volume des globules rouges), une anisocytose (globules rouges de taille différente) et des neutrophiles hypersegmentés.
On observe fréquemment une baisse du nombre de neutrophiles (neutropénie) et de plaquettes (thrombocytopénie).
La mesure du taux de vitamine B12 dans le sang permet de déterminer la carence.
Grâce à l'administration de vitamines B12 et du facteur intrinsèque marqués avec des radio-isotopes, le test de Schilling permet d'orienter le diagnostic d'anémie pernicieuse, qui doit ensuite être confirmé au moyen d'une endoscopie digestive et d'une biopsie gastrique. Le diagnostic de certitude est établi à partir d'une biopsie de la moelle osseuse.
? Traitement
* Le traitement est basé sur l'administration de vitamine B12. L'administration d'acide folique est également indispensable, puisqu'une carence en vitamine B12 engendre un déficit en acide folique.
ANÉMIE MÉGALOBLASTIQUE PAR DÉFICIT (OU CARENCE) EN ACIDE FOLIQUE: Anémie mégaloblastique provoquée par un déficit en acide folique. Associé à la vitamine B12, l'acide folique participe à la synthèse de l'ADN dans les cellules de la moelle osseuse. Une carence en acide folique provoque le ralentissement de la vitesse de synthèse de l'ADN et un retard de la division cellulaire, qui aboutit à la production de cellules sanguines immatures de très grande taille appelées mégaloblastes, d'où le nom de ce type d'anémie. Survient alors la destruction des cellules précurseurs des cellules sanguines dans la moelle osseuse (érythropoïèse inefficace).
L'acide folique se trouve dans les légumes verts, les légumineuses, les fruits, les levures et les aliments d'origine animale. Pour agir, il doit se transformer en acide folinique (acide tétrahydrofolique).
Une diminution des apports (malnutrition, alcoolisme), une augmentation de la consommation par l'organisme (grossesse, hyperthyroïdie), la prise de médicaments qui bloquent son activation, ou des pertes (hémodialyse, hépatopathie chronique) peuvent être à l'origine d'une carence en acide folique.
? Symptomatologie
Les symptômes caractéristiques d'un syndrome anémique apparaissent : pâleur, fatigue, état de faiblesse, irritabilité, palpitations, maux de cur, céphalées et dyspnée (sensation de manque d'air).
Les symptômes de la pathologie causale viennent s'ajouter à ce tableau.
? Diagnostic
Le bilan sanguin fait apparaître une diminution du nombre de globules rouges et de la concentration en hémoglobine, une macrocytose (augmentation du volume des globules rouges), une anisocytose (globules rouges de taille différente) et des neutrophiles hypersegmentés.
Il est également possible de déterminer la concentration d'acide folique dans le sang et dans les globules rouges. Une réponse positive au traitement de substitution avec l'acide folique confirme le diagnostic.
? Traitement
* L'administration d'acide folique est indispensable. Si l'anémie est provoquée par un manque d'activation de l'acide folique, il faut alors prescrire de l'acide folinique au patient.
* En raison de l'augmentation des besoins de l'organisme, il est indispensable de prescrire un complément d'acide folique comme prophylaxie en cas de grossesse et d'allaitement. Il contribue également à la prévention d'anomalies congénitales du tube neural (spina bifida, anencéphalie ou encéphalocèle) avant la conception et pendant le premier trimestre de la grossesse.
ANÉMIE PERNICIEUSE: Voir : ANÉMIE MÉGALOBLASTIQUE ANÉMIE PERNICIEUSE PAR CARENCE EN VITAMINE B12
ANÉMIE SIDÉROPÉNIQUE ANÉMIE FERRIPRIVE: Le fer est un composant essentiel de la molécule d'hémoglobine. Un déficit en fer provoque une anémie sidéropénique, ou ferriprive.
L'anémie sidéropénique peut être due à une faible consommation de fer dans l'alimentation, à une altération de l'absorption digestive du fer (modification de l'acidité gastrique, chirurgie gastrique, maladie cliaque) ou à une augmentation des pertes en fer (hémorragie digestive chronique, menstruations, pertes gynécologiques). C'est la cause d'anémie la plus fréquente.
? Symptomatologie
Les symptômes apparaissent lentement car les dépôts en fer de l'organisme doivent être épuisés avant qu'ils ne se manifestent.
Une fois le syndrome anémique installé, des symptômes tels que la pâleur de la peau et des muqueuses, un état de faiblesse, de la fatigue, une irritabilité, des palpitations, des maux de cur, des céphalées et une dyspnée (sensation de manque d'air) apparaissent. La gravité des symptômes varie en fonction de la sévérité de l'anémie. Les symptômes associés à un manque de fer sont une stomatite (inflammation de la muqueuse orale), une glossite (inflammation de la langue), un ozène (atrophie de la muqueuse nasale), des problèmes au niveau des ongles, une névralgie (douleur sur la trajectoire des nerfs périphériques) et une paresthésie (sensation de fourmillements et de somnolence).
? Diagnostic
Le diagnostic est effectué au moyen d'un bilan sanguin qui fait apparaître une diminution du nombre de globules rouges et de la concentration en hémoglobine. Les globules rouges sont petits (microcytes) et peu colorés (hypochromiques). On observe une diminution de la quantité de fer qui circule dans le sang, ainsi qu'une augmentation du taux de transferrine, ou sidérophiline (protéine chargée de transporter le fer), une diminution de la ferritine (protéine chargée de stocker le fer) et une baisse de la saturation de la transferrine.
Dans certains cas, on effectue également une biopsie médullaire.
Il est important de déterminer l'origine du déficit en fer.
? Traitement
* L'administration de compléments en fer par voie orale est possible jusqu'à la normalisation des dépôts, qui survient généralement au bout de trois à six mois.
* En cas d'intolérance orale ou de dysfonctionnements de l'absorption digestive, le fer peut alors être administré par voie intramusculaire ou intraveineuse.
ANÉVRISME CÉRÉBRAL: Dilatation anormale localisée d'une ou de plusieurs artères cérébrales.
La maladie peut être congénitale ou acquise. Une relation a été établie avec l'hypertension artérielle, le tabagisme, la consommation d'alcool, la polykystose rénale, le syndrome de Marfan et la dysplasie fibromusculaire.
Les anévrismes sacculaires, ou en cerise, ressemblent à des poches de sang et sont généralement localisés dans des zones de bifurcation artérielle. Ils touchent essentiellement la circulation cérébrale antérieure (jonction de l'artère communicante antérieure avec l'artère cérébrale antérieure) et peuvent se présenter sous différentes formes :
Les anévrismes fusiformes se présentent comme des vaisseaux élargis et tortueux et sont généralement localisés au niveau de l'artère basilaire.
Les anévrismes mycotiques sont des dégénérescences infectieuses de la paroi vasculaire et se présentent sous la forme de complications d'une endocardite bactérienne.
La rupture d'anévrisme provoque une extravasation de sang dans l'espace sub-arachnoïdien ou le système ventriculaire, à l'origine d'une hémorragie sub-arachnoïdienne ou intra-ventriculaire.
? Symptomatologie
Des symptômes provoqués par la croissance ou l'expansion de l'anévrisme, comme des céphalées localisées dans la région frontale ou temporale, une mydriase aréactive (pupille dilatée qui ne réagit pas à la lumière), un dysfonctionnement des muscles de l'il et des troubles du champ visuel peuvent être observés.
La rupture d'anévrisme provoque des céphalées intenses qui apparaissent brutalement, des nausées, des vomissements et une raideur de la nuque. Une léthargie et une photophobie (intolérance à la lumière) peuvent survenir. Environ 50% des patients présentent une perte de conscience transitoire et 25% font des convulsions.
Les complications les plus fréquentes sont l'hydrocéphalie (obstruction du flux du liquide cérébrospinal et compression des structures cérébrales), une hémorragie (jusqu'à 50% de risques après six mois sans traitement) et un vasospasme (rétrécissement anormal et diffus des artères cérébrales après la rupture d'anévrisme, à l'origine d'un déficit neurologique plus important).
? Diagnostic
Une tomographie axiale assistée par ordinateur permet de confirmer le diagnostic d'hémorragie sub-arachnoïdienne. Si celle-ci n'est pas diagnostiquée, il est possible de procéder à une ponction lombaire (ponction effectuée dans l'espace intervertébral au niveau de la région lombale, afin d'obtenir un prélèvement de liquide cérébrospinal).
La localisation de l'anévrisme est établie à l'aide d'une angiographie cérébrale, qui consiste en l'injection intravasculaire d'une substance opaque aux rayons X, dont l'effet permet de visualiser l'arbre artériel cérébral.
? Traitement
* Environ 25% des ruptures d'anévrismes cérébraux sont fatales dans les premières 24 heures, et 25% sont mortelles dans les trois premiers mois.
* Le traitement définitif est chirurgical. Il est possible de procéder à l'exclusion de l'anévrisme de la circulation cérébrale en posant des agrafes ou des sutures à sa base (clampage chirurgical) ou à l'aide de méthodes d'embolisation endovasculaire (injection de micro-spires, ou coils d'embolisation intravasculaires, dont l'objectif est de bloquer le flux à l'intérieur de l'anévrisme).
ANÉVRISME DE L'AORTE: Dilatation anormale (supérieure à 50%) de l'aorte.
La cause la plus fréquente est l'athérosclérose.
L'anévrisme de l'aorte s'observe également en cas de syphilis ou d'aortite non spécifique.
Les trois couches de la paroi artérielle sont concernées. L'anévrisme peut se compliquer d'une thrombose et d'une embolie, de la compression des structures voisines ou d'une dissection et d'une rupture.
L'anévrisme peut siéger en tout point du trajet de l'aorte, mais survient dans 75% des cas au niveau de l'aorte abdominale, de préférence en dessous de l'origine des artères rénales.
Les patients sont généralement de sexe masculin et âgés de plus de 65 ans.
Si l'aorte thoracique est atteinte, l'anévrisme se situe le plus souvent dans la portion descendante.
? Symptomatologie
Lorsque sa localisation est abdominale, l'anévrisme de l'aorte est habituellement asymptomatique.
Il peut provoquer des douleurs par compression dans l'abdomen ou la région lombaire.
La coexistence de douleur, d'hypotension artérielle et d'une masse abdominale pulsatile indique une possible rupture.
Dans une large majorité des cas, l'anévrisme de l'aorte thoracique ne provoque des symptômes qu'en présence de complications.
? Diagnostic
L'échographie est la méthode de choix, car elle permet de déterminer les dimensions de l'anévrisme et de détecter les caillots au niveau des parois.
La tomodensitométrie (TDM) ou la résonance magnétique nucléaire (RMN) sont indiquées lorsqu'il est nécessaire de déterminer avec exactitude les rapports de l'anévrisme avec les viscères et les structures sous-jacentes.
Il est possible de réaliser une aortographie pré-opératoire en cas de suspicion de lésion des artères viscérales ou avant une réparation endovasculaire.
? Traitement
* Un traitement chirurgical par résection de l'anévrisme et greffe d'une prothèse est indiqué pour les anévrismes de l'aorte asymptomatiques dont le diamètre est égal ou supérieur à 5,5 cm.
* Le traitement des anévrismes symptomatiques ou présentant des signes de croissance accélérée est également chirurgical.
* Il est parfois possible d'opter pour la mise en place d'une endoprothèse vasculaire par voie percutanée.
* Les anévrismes d'un diamètre inférieur à 5 cm et asymptomatiques doivent être contrôlés périodiquement.
* Les anévrismes de l'aorte thoracique symptomatiques nécessitent une intervention chirurgicale en urgence. S'ils sont asymptomatiques, sans syndrome de Marfan, ils peuvent être contrôlés jusqu'à ce qu'ils atteignent 6 cm de diamètre.
ANGINE DE POITRINE: Voir : CARDIOPATHIE ISCHÉMIQUE