Dictionnaire anatomie

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TESTICULE
Voir : CANCER DU TESTICULE
TESTICULE ASCENSEUR OU TESTICULE RÉTRACTILE
Voir : CRYPTORCHIDIE
TÉTANOS
Maladie provoquée par une exotoxine du Clostridium tetani (également appelé bacille de Nicolaïer, ou bacille tétanique).
Le Clostridium tetani est une bactérie présente dans les sols, qui produit des spores et infecte les plaies sales.
La toxine agit au niveau de la moelle spinale en bloquant la libération du GABA (acide gamma-aminobutyrique), neurotransmetteur qui a pour effet d'inhiber l'activité des motoneurones. La perte de l'inhibition a pour conséquence de produire une hyperactivité des neurones moteurs.
? Symptomatologie
La période d'incubation varie de 7 à 14 jours.
Le tableau clinique commence par des céphalées, une irritabilité et une raideur musculaire.
Un trismus (spasme et contracture des muscles de la mandibule), un rire sardonique, un opisthotonos (position archée du tronc provoquée par une contracture des muscles du dos) et des spasmes de la musculature des membres ainsi que des muscles respiratoires et laryngés surviennent.
De la fièvre, de la tachycardie et un phénomène de sudation sont associés à ces symptômes. Si aucune complication ne survient, le tableau clinique s'améliore en cinq à sept jours.
? Diagnostic
Le diagnostic est établi au moyen d'un examen clinique.
? Traitement
* Le traitement consiste à nettoyer chirurgicalement la plaie et à administrer au patient des gammaglobulines humaines antitétaniques afin de détruire la toxine ainsi que de la pénicilline pour éliminer le Clostridium tetani.
* Le patient doit rester dans un endroit calme, sans stimuli visuels ni auditifs. Un traitement de soutien des fonctions vitales est indispensable.
* La vaccination antitétanique confère une protection efficace pendant 10 ans.
TÊTE
Partie supérieure du corps humain, où l'on distingue le crâne et la face. À l'intérieur du crâne, protégé par une solide structure osseuse, se trouve l'encéphale, véritable centre du système nerveux. La face présente les éléments externes de la plupart des organes des sens ainsi que les portes d'entrée des appareils respiratoire et digestif.
TÊTE DE L'HUMÉRUS
Surface arrondie et lisse, représentant presque le tiers d'une sphère et s'articulant avec la cavité glénoïdale de la scapula.
TÊTE DE L'ULNA
Zone épaissie et hémisphérique constituant l'extrémité inférieure de l'ulna. Sa partie externe s'articule avec l'incisure ulnaire du radius et sa partie inférieure avec le triquétrum du carpe.
TÊTE DE LA CÔTE
Extrémité postérieure de la côte, plus volumineuse que le reste, s'articulant avec le corps de la vertèbre thoracique correspondante. Elle possède pour cela plusieurs facettes articulaires.
TÊTE DE LA FIBULA
Extrémité supérieure et partie la plus volumineuse de la fibula. Sa zone interne présente une surface articulaire répondant à l'extrémité supérieure du tibia.
TÊTE DU FÉMUR
Surface lisse, presque sphérique, située à l'extrémité interne du col anatomique du fémur, s'articulant avec l'acétabulum de l'os coxal. La tête est recouverte d'une couche de tissu cartilagineux (cartilage articulaire) qui facilite l'emboîtement des deux surfaces articulaires. Elle présente, presque au centre de sa surface articulaire, une fossette, ou fovéa, dans laquelle s'insère le ligament de la tête fémorale, qui relie les deux parties de l'articulation.
TÊTE DU MALLÉUS
Partie supérieure la plus épaisse de cet os. De forme ovoïdale, elle est située au-dessus de la membrane tympanique. De sa partie supérieure, partent les ligaments grâce auxquels elle est fixée aux parois de la cavité tympanique.
TÊTE DU PANCRÉAS
Partie la plus volumineuse du pancréas, logée dans la cavité formée par le duodénum. Elle constitue le point d'origine des conduits excréteurs qui débouchent dans celui-ci.
TÊTE DU RADIUS
Extrémité supérieure de l'os, de forme cylindrique et dont la face supérieure concave est appelée fovéa (ou cupule) radiale. La partie interne du cylindre s'articule avec l'incisure radiale de l'ulna.
TÊTE DU STAPES
Petite proéminence présentant sur sa partie externe une cavité qui vient s'emboîter avec le processus lenticulaire de l'incus.
TÊTE DU TALUS
Proéminence du talus, située sur sa face antérieure et réunie au reste de l'os par une zone plus étroite, ou col. La tête du talus est recouverte par une surface articulaire répondant au naviculaire.
TÊTES POLAIRES DE LA BICOUCHE LIPIDIQUE
Ces têtes correspondent aux parties hydrophiles (qui absorbent l'eau) de la double couche de phospholipides. Elles sont orientées vers le milieu aqueux situé de part et d'autre de la membrane cellulaire : le liquide interstitiel (à l'extérieur) et le cytoplasme (à l'intérieur).
TÉTRALOGIE DE FALLOT
Voir : CARDIOPATHIE CONGÉNITALE
THALAMUS
Noyau de substance grise situé de chaque côté du 3e ventricule et contenant des groupes de cellules nerveuses servant de relais dans les voies nerveuses qui relient le cortex cérébral. Le thalamus transmet les impulsions auditives, visuelles ou sensitives.
THALASSÉMIE
Anémie hémolytique héréditaire, provoquée par une anomalie de l'hémoglobine. Dans certains cas, il existe une anomalie au niveau de la synthèse des globines, protéines constituantes de l'hémoglobine. La diminution ou l'absence de la synthèse de globines alpha est appelée thalassémie alpha, ou a-thalassémie, et la diminution ou l'absence de la synthèse de globines bêta est appelée thalassémie bêta, ou b-thalassémie (type le plus fréquent dans la région méditerranéenne).
L'accumulation des chaînes protéiques non défectueuses se précipite à l'intérieur du globule rouge, provoquant ainsi son hémolyse.
? Symptomatologie
En fonction de son degré de gravité clinique, la thalassémie bêta peut être classée comme thalassémie bêta majeure (anémie de Cooley) ou thalassémie bêta mineure (trait thalassémique).
Pour la thalassémie bêta majeure, le tableau clinique apparaît au cours des premières années de vie. Il se manifeste par une anémie sévère, une augmentation de l'érythropoïétine et une hyperplasie de la moelle osseuse (augmentation du nombre de cellules), ce qui a pour effet d'aboutir à des malformations osseuses comme des kystes sur les mains et les pieds, des déformations du crâne, des fractures des os larges et des vertèbres, etc.
Une splénomégalie (augmentation du volume de la rate) et une hépatomégalie (augmentation du volume du foie), provoquées par une hématopoïèse extra-médullaire, surviennent. Sans traitement, le patient décède à l'âge de 5 ans. Les malades souffrant de trait thalassémique bêta ne présentent aucun symptôme et leur taux d'hémoglobine est normal.
Les thalassémies alpha peuvent également être classées en fonction de leur sévérité. Il existe des formes asymptomatiques et des formes graves avec accumulation d'hémoglobines anormales telles que l'hémoglobine H (formée par quatre chaînes bêta) et l'hémoglobine Bart (formée par quatre chaînes gamma), qui aboutissent à une hémolyse sévère.
? Diagnostic
Dans les formes symptomatiques, le bilan sanguin fait apparaître des signes d'anémie avec des globules rouges petits (microcytose) et peu colorés (hypochromie). Le diagnostic est confirmé au moyen d'une électrophorèse de l'hémoglobine, test qui permet de séparer et de quantifier les différents types d'hémoglobine contenus dans le sang. Dans le cas de la thalassémie bêta majeure, on observe une réduction de l'hémoglobine A1 et une augmentation de l'hémoglobine A2 (constituée de deux chaînes alpha et deux chaînes delta) et de l'hémoglobine F (constituée de deux chaînes alpha et deux chaînes gamma).
Le trait thalassémique bêta est suspecté chez les patients qui présentent une microcytose avec un nombre de globules rouges normal. Une augmentation de l'hémoglobine A2 peut survenir.
Le diagnostic de la thalassémie alpha nécessite des techniques de biologie moléculaire.
? Traitement
* En ce qui concerne la thalassémie bêta majeure, des transfusions, dont l'objectif est de réduire les malformations osseuses, des compléments en acide folique, une splénectomie (ablation de la rate) et des médicaments qui ont pour effet d'éviter une surcharge en fer sont indiqués. Le traitement de première intention est la greffe de moelle osseuse.
* Le trait thalassémique bêta nécessite seulement de consulter un généticien afin d'évaluer les risques éventuels encourus par les enfants, d'éviter tout traitement à base de fer et de surveiller l'anémie en cas de grossesse.
THÈQUE
Grande quantité de cellules granuleuses entourant le follicule. Ces cellules sont plus nombreuses sur le pôle où se trouve l'ovule. Elles se regroupent en deux couches, interne et externe, et ont une activité hormonale intense car elles sécrètent une quantité importante d'œstrogènes.
THORAX
Avec l'abdomen, le thorax forme la partie centrale du corps humain, appelée de façon générale tronc. Il s'agit du segment situé dans la partie supérieure de ce tronc, où viennent s'insérer le cou et les membres supérieurs. Sa structure osseuse interne en forme de cage, appelée cage thoracique, contient les poumons et le cœur. Il est séparé de l'abdomen, sur le plan interne, par un muscle en forme de voûte : le diaphragme. Cette séparation correspond, sur le plan externe, au rétrécissement de la ceinture.
THROMBO-EMBOLIE PULMONAIRE
Obstruction vasculaire pulmonaire provoquée par un ou plusieurs emboles.
Dans la majeure partie des cas, les emboles sont des fragments de thrombus (caillot), qui circulent dans le flot sanguin jusqu'à obstruer un vaisseau de calibre inférieur.
En règle générale, ils sont localisés dans les veines des membres inférieurs ou dans les veines pelviennes (thrombose veineuse profonde). On rencontre également des emboles graisseux, des emboles de liquide amniotique, de moelle osseuse ou de fragments de tumeur (emboles tumoraux).
Les éléments suivants sont des facteurs de risque pour les thromboses veineuses et les thrombo-embolies pulmonaires : une immobilisation prolongée, des antécédents de thrombose veineuse ou de thrombo-embolie pulmonaire, une grossesse, un cancer diagnostiqué récemment, la prise de contraceptifs oraux et des états d'hypercoagulabilité (ou thrombophilie).
Lors de l'interruption aiguë du flux sanguin pulmonaire, il se produit un déséquilibre dans la zone touchée, entre la ventilation (qui n'est pas altérée) et la perfusion (qui est réduite), ce qui provoque une hypertension pulmonaire.
? Symptomatologie
On constate fréquemment une dyspnée (sensation de manque d'air) et une tachypnée (augmentation importante de la fréquence respiratoire) d'apparition soudaine.
On observe parfois un syndrome végétatif, sous forme de maux de cœur, de vertiges, de palpitations et même de syncope.
La présence d'une cyanose (peau bleutée) ou d'une syncope (perte de connaissance brutale) indique un problème grave.
Dans la moitié des cas, des symptômes de thrombose veineuse profonde sont identifiés.
Si elle est grave, l'hypertension pulmonaire est accompagnée d'insuffisance respiratoire aiguë et d'insuffisance ventriculaire droite. Elle peut même entraîner la mort.
? Diagnostic
La maladie doit être suspectée par l'étude du tableau clinique et la présence de facteurs de risque.
Grâce à l'injection intraveineuse d'un radio-isotope, la scintigraphie de la perfusion pulmonaire permet d'évaluer les zones pulmonaires qui présentent un flux sanguin réduit. Il convient d'effectuer systématiquement, en même temps, une scintigraphie de la ventilation pulmonaire, qui permet de voir si les zones pulmonaires avec un flux sanguin réduit (ou nul), détectées lors de la scintigraphie de la perfusion pulmonaire, ont une ventilation normale ou presque. La divergence entre perfusion et ventilation dans différentes zones pulmonaires est fondamentale pour le diagnostic.
Une tomographie axiale assistée par ordinateur, spiralée avec produit de contraste, et la détermination du dosage du D-dimère dans le sang sont également utiles. Le D-dimère joue un grand rôle dans l'établissement du diagnostic. En effet, un D-dimère négatif élimine le diagnostic de thrombo-embolie pulmonaire, plus particulièrement dans les cas de faible suspicion clinique.
Si l'angiographie pulmonaire est la technique de diagnostic par excellence de cette maladie, avec les examens complémentaires actuels, il est rare d'y recourir.
? Traitement
* Face à la présomption clinique, il est indispensable de commencer un traitement à base d'héparine, substance aux propriétés anticoagulantes qui accélère la dissolution des thrombus existants et prévient la formation de nouveaux thrombus. À l'heure actuelle, l'héparine de faible poids moléculaire se substitue à l'héparine sodique, car elle permet d'obtenir des résultats positifs identiques et ne nécessite que des contrôles simples. Dans les cas aigus qui présentent un fort compromis hémodynamique et dans les cas où plus de 50% de la perfusion pulmonaire sont touchés, il est recommandé de commencer le traitement avec des agents fibrinolytiques par voie intraveineuse.
* Une fois la phase aiguë passée, un traitement à base d'anticoagulants pris par voie orale doit être poursuivi pendant 3 à 6 mois.
* Dans les cas d'embolisme récurrent ou de facteurs de risque irréversibles, il peut être nécessaire que le patient suive un traitement à base d'anticoagulants toute sa vie.
* Chez certains patients, la ligature ou la pose de filtres au niveau de la veine cave peut être nécessaire. On procède aussi parfois à une embolectomie.
THROMBOCYTE (OU PLAQUETTE)
Cellule sanguine de petite taille, issue d'une cellule de gros calibre appelée mégacaryocyte. À l'instar des érythrocytes, cette cellule est dépourvue de noyau. Dans des conditions normales, le sang contient entre 150 000 et 300 000 plaquettes par millimètre cube. Celles-ci participent à l'hémostase dans la mesure où leur principale mission est de permettre la coagulation sanguine qui empêche la perte de sang en cas d'hémorragie : elles ont donc une fonction hémostatique. La durée de vie moyenne d'un thrombocyte est de 8 à 12 jours.
THROMBOCYTOPÉNIE
Voir : PURPURA THROMBOCYTOPÉNIQUE IDIOPATHIQUE PURPURA THROMBOPÉNIQUE IDIOPATHIQUE PTI
THROMBOCYTOPOÏÈSE
Processus se déroulant à l'intérieur de la moelle osseuse et par lequel sont produits les thrombocytes (ou plaquettes) à partir d'une cellule souche indifférenciée. La cadence de production est déterminée par l'action de la thrombopoïétine (TPO), substance qui permet de maintenir l'équilibre entre les thrombocytes détruits et ceux nouvellement produits.
THROMBOPÉNIE
Voir : PURPURA THROMBOCYTOPÉNIQUE IDIOPATHIQUE PURPURA THROMBOPÉNIQUE IDIOPATHIQUE PTI
THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE
Occlusion partielle ou totale des veines profondes, par formation de caillots intra-vasculaires.
La combinaison des trois facteurs déclenchants n'est pas toujours présente : stase sanguine, lésion de l'endothélium vasculaire et hypercoagulabilité.
Certains facteurs prédisposent à la thrombose veineuse : période postopératoire, grossesse, immobilisation prolongée ou néoplasies.
Il s'agit d'une pathologie à haut risque, en raison de sa complication la plus redoutable : la thromboembolie pulmonaire.
? Symptomatologie
Dans 50% des cas de thrombose veineuse profonde, les symptômes sont absents ou très peu caractéristiques.
La localisation la plus fréquente est le membre inférieur.
Le patient peut présenter une douleur, de la chaleur et une inflammation du mollet.
La douleur augmente avec la compression du muscle ou la flexion dorsale du pied (signe d'Homans).
? Diagnostic
L'échographie doppler est la méthode la plus employée.
L'exploration à l'aide de fibrinogène marqué permet d'augmenter la sensibilité, afin de détecter les thromboses qui se produisent au-dessous du genou ou de déterminer la concentration de dimère-D.
? Traitement
* Une prophylaxie doit être mise en œuvre. Elle comporte des exercices actifs et passifs, une surélévation des jambes, le port de bas élastiques, d'une compression pneumatique intermittente et l'administration d'anticoagulants à faibles doses pour tous les patients présentant des facteurs prédisposants.
* Devant une suspicion clinique, il convient d'instaurer immédiatement un traitement anticoagulant, afin d'écarter le risque d'embolie pulmonaire. Le traitement doit être poursuivi pendant 3 à 6 mois en raison du risque de récidive.
* Chez les patients pour lesquels les anticoagulants sont contre-indiqués, ou qui présentent une thrombose veineuse récurrente, la mise en place d'un filtre endovasculaire au niveau de la veine cave inférieure est indiquée.
THYMOME
Tumeur qui trouve son origine dans les cellules épithéliales du thymus.
C'est la tumeur du médiastin la plus fréquente chez l'adulte. Elle se situe sur le médiastin antérieur.
Elle peut envahir les structures voisines et provoquer des symptômes par compression.
Environ 30% des patients présentent également une myasthénie (maladie auto-immune de la jonction neuromusculaire, dans laquelle les ordres nerveux ne parviennent plus jusqu'aux muscles). De plus, elle est associée à une baisse des immunoglobulines, une aplasie médullaire, une myosite (inflammation du muscle squelettique) et myocardite (inflammation du muscle cardiaque).
? Symptomatologie
En règle générale, les thymomes apparaissent entre 50 et 60 ans.
La moitié d'entre eux est asymptomatique et est détectée lors d'une radiographie de contrôle du thorax.
Chez les patients qui présentent des symptômes, environ 40% souffrent de myasthénie.
Parmi les autres symptômes, on trouve la toux, la dysphagie, l'enrouement et des infections récurrentes des voies respiratoires.
Certains patients peuvent également présenter une obstruction de la veine cave supérieure.
? Diagnostic
La radiographie du thorax est à l'origine de la détection de la plupart des thymomes.
La tomographie axiale assistée par ordinateur est utile pour les petites tumeurs. Elle permet également d'évaluer l'extension de la maladie.
En règle générale, la biopsie percutanée (ponction à travers la peau) est utilisée pour confirmer le diagnostic, même si certains médecins préfèrent ne pas effectuer de biopsie sur les tumeurs encapsulées (non invasives) en raison du risque de dissémination de la maladie.
Si les doutes persistent, une biopsie chirurgicale est effectuée.
? Traitement
* Le traitement est basé sur la chirurgie (ablation du thymus), associée à la radiothérapie et à la chimiothérapie.
THYMUS
Glande située dans la cavité thoracique, dans le médiastin antérieur, derrière le sternum et en avant du cœur et des gros vaisseaux qui sortent de celui-ci. Le thymus comprend deux lobes constitués de cellules épithéliales et lymphoïdes organisées en lobules, et il est enveloppé d'une couche fibreuse appelée capsule thymique. Il présente, d'une part, une zone médullaire et, d'autre part, une zone corticale où l'on trouve une quantité très importante de thymocytes, cellules spécifiques de cet organe. Sa fonction étant de produire des anticorps qui défendent l'organisme contre les éléments étrangers, il sécrète des substances résultant de l'activité hormonale telles que la thymosine, la thymostimuline, la thymuline, etc., qui agissent sur la capacité de différenciation des lymphocytes. Le thymus est surtout actif pendant les premières années de la vie et l'adolescence marque le début de son involution : ses cellules émigrent vers d'autres organes, où elles continuent d'exercer leur action immunitaire.
THYRÉOSTIMULINE
Hormone adénohypophysaire qui exerce un effet stimulant sur la glande thyroïde et l'incite à produire ses hormones, la thyroxine et la triiodothyroxine.
THYROÏDE
Glande située sous la peau de la face antérieure du cou et qui, en temps normal, ne forme pas de proéminence dans cette région. Toutefois, il arrive que cette glande augmente de volume et devienne visible. Elle prend alors le nom de goitre.
THYROÏDE
Voir : CANCER DE LA THYROÏDE
THYROÏDITE
Ensemble hétérogène comportant une inflammation de la glande thyroïde.
La thyroïdite de Hashimoto est la cause la plus fréquente d'hypothyroïdie, après le déficit en iode. Il s'agit d'une pathologie chronique à composante auto-immune (le système immunitaire réagit agressivement contre ses propres tissus), avec formation d'anticorps antiperoxydase et antithyroglobuline, molécules qui participent au processus de synthèse des hormones thyroïdiennes.
La thyroïdite bactérienne aiguë est rare. Le germe le plus fréquent est le staphylocoque doré.
La thyroïdite subaiguë, ou thyroïdite de De Quervain, fait généralement suite à une infection des voies respiratoires supérieures.
On suspecte de ce fait une étiologie virale.
La thyroïdite de Riedel est une pathologie rare, avec formation de tissu cicatriciel (fibrose) dans la glande thyroïde, le médiastin et le rétropéritoine.
Une thyroïdite du post-partum peut apparaître chez 10% des femmes enceintes.
? Symptomatologie
Les thyroïdites bactériennes aiguës provoquent des douleurs, un échauffement et une tuméfaction de la glande, ainsi que de la fièvre et un malaise général.
La thyroïdite de Hashimoto, plus fréquente chez la femme, se manifeste par un goitre (augmentation de la taille de la thyroïde) et par des symptômes d'hypothyroïdie. Elle peut être associée à une anémie pernicieuse, au syndrome de Sjögren, au lupus érythémateux systémique, etc.
La thyroïdite de De Quervain est la cause la plus fréquente de douleur au niveau de la thyroïde. Elle débute par une phase d'hyperthyroïdie, suivie d'une phase d'hypothyroïdie. La fonction thyroïdienne est restaurée après plusieurs mois.
La thyroïdite du post-partum se manifeste par des symptômes légers d'hypothyroïdie qui apparaissent entre le quatrième et le huitième mois après l'accouchement et qui disparaissent au bout d'une année. Elle peut débuter par une phase d'hyperthyroïdie.
Dans la thyroïdite de Riedel, la glande est dure et sa taille augmente. Des symptômes de compression des organes voisins peuvent apparaître.
? Diagnostic
L'évaluation de la fonction thyroïdienne s'effectue en déterminant la concentration sanguine d'hormones thyroïdiennes (T3 et T4) et de thyréostimuline (TSH).
Certaines thyroïdites se manifestent par une diminution de la captation glandulaire d'iode radioactif lors d'une gammagraphie.
Il est également possible de détecter dans le sang la présence d'anticorps dirigés contre les composants glandulaires.
? Traitement
* Le traitement dépend de la cause.
* Les thyroïdites bactériennes aiguës nécessitent l'administration d'antibiotiques et éventuellement un drainage.
* Dans la thyroïdite de Hashimoto, on utilise une supplémentation en hormones thyroïdiennes (lévothyroxine) pour traiter l'hypothyroïdie.
* La thyroïdite de De Quervain est traitée à l'aide d'acide acétylsalicylique et, dans les cas graves, par des corticoïdes.
* Le traitement chirurgical est réservé à la thyroïdite de Riedel.
TIBIA
Os long formant la partie interne du squelette de la jambe. Il s'élargit dans sa partie supérieure et constitue la quasi-totalité de la surface articulaire inférieure du genou. En bas, il est en contact avec le tarse et la fibula, formant l'articulation de la cheville.
TIBIA
Voir : FRACTURE DU TIBIA (DIAPHYSE)
TIGE (OU PÉDICULE) HYPOPHYSAIRE
Élément reliant l'hypophyse, glande située à la base du cerveau et nichée dans la cavité de l'os sphénoïde appelée selle turcique, à l'hypothalamus. La tige hypophysaire est située en arrière du chiasma optique. Elle est parcourue par des terminaisons nerveuses et un réseau dense de vaisseaux sanguins qui relie les deux structures.
TIGE DU FOLLICULE PILO-SÉBACÉ
Partie du poil dépassant de la peau.
TISSU
Les tissus sont un ensemble de cellules d'une structure anatomique qui ont une même fonction et une différenciation morphologique identique. Les cellules de l'organisme se regroupent pour former des éléments anatomiques plus complexes. Les principaux tissus du corps humain sont les suivants :
TISSU ADIPEUX PLANTAIRE
Couche de tissu adipeux située entre la peau de la plante du pied et le fascia plantaire. Le tissu adipeux plantaire sert de capiton à cette région qui supporte la totalité du poids du corps.
TISSU CELLULAIRE SOUS-CUTANÉ
Couche la plus profonde de la peau, mince, riche en tissu adipeux, qui agit comme un coussin, ou une protection, pour les structures plus profondes.
TISSU LYMPHOÏDE
Tissu spécialisé dans la production de cellules de défense de l'organisme (lymphocytes, plasmocytes, etc.), pour lutter contre des éléments étrangers, les bactéries, les virus, etc. On le trouve dans les organes lymphoïdes, comme les nœuds lymphatiques, la moelle osseuse, les tonsilles, etc.