Dictionnaire anatomie

Filtrer cette liste
MALADIE DE PARKINSON
Trouble dégénératif du système nerveux, d'évolution progressive, caractérisé par des tremblements, une lenteur au niveau de l'activité motrice, une raideur et des difficultés à conserver son équilibre.
* Les symptômes sont provoqués en grande partie par une baisse de la production de la dopamine, consécutive à la perte de neurones au niveau de la portion compacte de la substance noire (localisée au niveau des nœuds basaux et en relation avec le contrôle moteur involontaire) et d'autres noyaux cérébraux comme le locus caeruleus, le noyau du raphé, les colonnes intermédiolatérales médullaires et les nœuds sympathiques et parasympathiques. Les inclusions observées à l'intérieur du cytoplasme des neurones, appelées corps de Lewy, sont caractéristiques de la maladie.
* La maladie de Parkinson est d'origine idiopathique. Cependant, une relation a été établie avec un âge avancé, des facteurs génétiques, des substances toxiques et le tabagisme.
? Symptomatologie
* Les symptômes surviennent entre 40 et 70 ans. Il existe des formes juvéniles qui apparaissent avant l'âge de 30 ans.
* D'un point de vue clinique, la maladie est caractérisée par des tremblements de repos, une bradykinésie, une raideur et une instabilité posturale, même si elle peut se présenter sous des formes très variées.
* Le tremblement est un tremblement de repos qui touche essentiellement les mains. En règle générale, c'est la première manifestation de la maladie.
* La bradykinésie est la combinaison d'un ralentissement des mouvements volontaires et d'une baisse progressive de la rapidité et de l'amplitude des mouvements répétitifs. Le patient fait état d'une faiblesse et d'une fatigabilité lorsqu'il répète des mouvements, ainsi que d'un ralentissement lors de l'exécution de tâches quotidiennes comme le fait de s'habiller, de se laver, de manger, etc.
* La raideur se définit comme une augmentation de la résistance à la mobilisation passive. Elle est uniforme pendant tout le mouvement et la rapidité de l'exécution n'a pas d'influence dessus.
* L'instabilité posturale se manifeste par une tendance du patient à se déplacer vers l'avant (propulsion) ou vers l'arrière (rétropulsion).
* De plus, des symptômes tels qu'un visage figé et inexpressif, un regard fixe, une diminution de la fréquence des clignements de paupières et une micrographie (diminution de l'amplitude de l'écriture qui devient de plus en plus petite) y sont associés.
* Il existe un dysfonctionnement du système végétatif, déterminé par un déséquilibre entre la dopamine et l'acétylcholine, qui provoque une sialorrhée, ou un ptyalisme (augmentation du flux salivaire), une dysphagie (difficulté à avaler), une constipation, une hypotension et une nycturie (émission d'urine plus abondante la nuit que le jour).
* Dans les phases avancées, une dépression, des troubles du sommeil et une détérioration des fonctions mentales supérieures apparaissent.
? Diagnostic
* Le diagnostic est établi sur la base d'un examen clinique qui doit confirmer l'observation d'au moins deux des symptômes cardinaux (tremblement de repos, raideur, bradykinésie ou instabilité posturale) et l'amélioration de ces symptômes avec l'administration de L-dopa. De plus, les syndromes parkinsoniens, ou parkinsonisme d'origine secondaire (post-encéphalite, consommation de drogues ou de substances toxiques, hypothyroïdie, etc.), doivent être écartés.
? Traitement
* Le traitement pharmacologique consiste en l'administration de L-dopa associée à un inhibiteur de la dopa décarboxylase périphérique (enzyme qui métabolise la L-dopa avant qu'elle ne pénètre dans le cerveau).
* De plus, des médicaments qui agissent sur les récepteurs de la dopamine, comme la bromocriptine ou le pergolide, sont utilisés.
* Certains médicaments à l'action anticholinergique sont utiles pour contrôler le tremblement chez les patients jeunes.
* Les autres molécules utilisées sont la sélégiline (Déprényl ?) et l'amantadine.
* Des traitements expérimentaux comme la greffe de cellules fœtales, de cellules médullosurrénales ou de cellules du glomus carotidien, existent.
MALADIE DE RECLUS
Voir : MASTOPATHIE FIBROKYSTIQUE (MFK). DYSPLASIE MAMMAIRE. MALADIE DE RECLUS
MALADIE DE VON WILLEBRAND
Dysfonctionnement héréditaire de la fonction des plaquettes, provoqué par des anomalies quantitatives ou qualitatives du facteur von Willebrand.
Le facteur von Willebrand est une protéine produite dans la paroi des vaisseaux sanguins et des plaquettes, qui circule dans le plasma avec le facteur VIII de coagulation. Un déficit de ce facteur provoque une altération de la première phase de la coagulation car il a pour effet d'empêcher l'adhésion des plaquettes sur les parois du vaisseau sanguin lésé.
? Symptomatologie
Le patient a tendance à beaucoup saigner après une coupure, une extraction dentaire ou une intervention chirurgicale.
Les symptômes les plus courants sont des hématomes fréquents et des saignements gingivaux ou nasaux.
? Diagnostic
La durée de saignement correspond au temps qui s'écoule entre la survenue d'une petite coupure et l'arrêt de l'hémorragie. Une durée de saignements prolongée malgré un nombre de plaquettes normales est un phénomène caractéristique de cette maladie.
L'existence du facteur von Willebrand et l'activité du facteur VIII sont réduites.
? Traitement
* Les formes légères de la maladie ne nécessitent pas forcément de traitement.
* L'administration d'acétate de desmopressine stimule la libération du facteur von Willebrand et est utile avant une intervention chirurgicale ou une extraction dentaire. En cas de saignement excessif, des concentrés de facteurs de coagulation, qui contiennent le facteur von Willebrand sous la forme de cryoprécipités, peuvent être administrés.
MALADIE DE WIDAL
Voir : POLYPE NASAL
MALADIE DU BAISER
Voir : MONONUCLÉOSE INFECTIEUSE
MALADIE ET PHÉNOMÈNE DE RAYNAUD
Épisodes récurrents de pâleur et de cyanose au niveau des doigts, suivis d'une rougeur, secondaires à une exposition au froid ou à des émotions intenses.
Il se situe le plus souvent au niveau des mains.
Il est dû à un vasospasme des artères digitales. Cette pathologie se nomme maladie de Raynaud lorsque sa cause est primaire ou idiopathique.
Le phénomène de Raynaud est secondaire à des maladies sous-jacentes : sclérodermie, syndrome du canal carpien, maladies du collagène, troubles sanguins et médicaments.
? Symptomatologie
Ces pathologies sont plus fréquentes chez la femme jeune, qui présente une séquence typique en trois phases (pâleur, cyanose et rougeur) au niveau des doigts, lorsque ceux-ci sont exposés au froid.
Des fourmillements, une légère douleur et une diminution de la sensibilité peuvent être ressentis.
? Diagnostic
Il est possible d'établir le diagnostic en observant la réaction lorsque le patient trempe ses mains dans de l'eau très froide.
Une fois le diagnostic posé, il convient de réaliser un examen complet, afin d'écarter une maladie sous-jacente.
Une surveillance continue à long terme est généralement nécessaire.
? Traitement
* Le patient doit apprendre à éviter le froid, les situations qui déclenchent le phénomène, ainsi que le tabac.
* Les cas graves peuvent nécessiter des vasodilatateurs, une sympathectomie ou l'administration d'antagonistes calciques.
MALADIE HÉMOLYTIQUE DU NOUVEAU-NÉ
Pathologie survenant lorsque les globules rouges du fœtus sont détruits par les anticorps maternels dirigés contre les antigènes d'origine paternelle présents dans les globules rouges fœtaux et non présents chez la mère.
Ces anticorps maternels sont générés car, pendant la grossesse, des petites quantités de sang fœtal passent dans la circulation sanguine de la mère. Ce phénomène est connu sous le nom d'iso-immunisation. Les anticorps traversent le placenta et viennent se fixer sur les hématies fœtales, accélérant ainsi leur destruction.
En règle générale, les anticorps sont dirigés contre l'antigène D du facteur rhésus, même si plus de 40 antigènes capables de provoquer cette maladie ont été identifiés.
? Symptomatologie
Le phénomène se produit lorsque la mère est de rhésus négatif, le père de rhésus positif et l'enfant de rhésus positif.
Généralement, le problème survient à partir de la deuxième grossesse, ou des suivantes. Cependant, il peut également intervenir lors d'une première grossesse, si une iso-immunisation préalable a eu lieu sans que la patiente en soit informée, par exemple lors d'un avortement, de traumatismes abdominaux ou d'une ponction de liquide amniotique.
La gravité clinique est variable. Elle oscille entre la mort intra-utérine et les formes détectables uniquement au moyen de tests sanguins effectués à la naissance. Au cours de la grossesse, le fœtus peut présenter une anémie, une augmentation de la bilirubine provoquée par la destruction des érythrocytes et un ictère (coloration jaune de la peau et des muqueuses). On observe une hépatosplénomégalie (augmentation du volume du foie et de la rate) provoquée par une augmentation du tissu hématopoïétique (tissu qui produit les globules rouges). Lorsque l'anémie est sévère, une insuffisance cardiaque et une rétention de liquide se produisent. Ce tableau clinique est appelé anasarque ou hydrops fœtal.
Après la naissance, les tableaux les plus graves présentent une anémie, un ictère sévère et une augmentation de la bilirubine. Le kernictère, ou ictère nucléaire du nouveau-né, est un tableau neurologique grave provoqué par l'accumulation de bilirubine dans l'encéphale.
? Diagnostic
Au cours de la grossesse, la présence d'anticorps anti-Rh peut être détectée dans le sang de la mère. L'échographie fœtale permet d'observer le grossissement de la rate et du foie ainsi que l'accumulation de liquide.
L'amniocentèse (ponction de liquide amniotique au moyen d'une aiguille) permet de prélever un échantillon de liquide amniotique à des fins d'analyse, pour mesurer le taux de bilirubine.
Le bilan sanguin du nouveau-né fait apparaître la diminution du nombre de globules rouges ainsi qu'un niveau élevé de bilirubine et d'anticorps.
? Traitement
* La clé du traitement réside dans la prévention qui consiste en l'administration d'immunoglobulines anti-D aux femmes enceintes qui présentent des risques. Ceci a pour effet de détruire les globules rouges fœtaux qui s'infiltrent dans la circulation maternelle au cours de la grossesse, et ainsi d'éviter que le système immunitaire de la mère ne fabrique des anticorps contre ceux-ci.
* La prophylaxie doit être mise en place chez toutes les mères de rhésus négatif, non sensibilisées (sans anticorps anti-Rh), à la 28e semaine de grossesse et 72 heures après l'accouchement.
* Dans les cas les plus graves, le traitement de la maladie déjà installée comprend des transfusions sanguines intra-utérines ou le déclenchement de l'accouchement et, chez le nouveau-né, des transfusions sanguines, une assistance respiratoire et une transfusion d'échange (procédé grâce auquel le sang du nouveau-né est remplacé par du sang neuf, permettant ainsi l'apport de globules rouges et la diminution du niveau de bilirubine).
MALADIE INFLAMMATOIRE CHRONIQUE INTESTINALE (MICI)
Terme générique qui englobe deux maladies caractérisées par une atteinte inflammatoire de l'intestin : la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn.
La cause de la maladie est inconnue, même si la responsabilité de certains facteurs génétiques et auto-immuns, d'une altération de la perméabilité intestinale et d'agents infectieux a été envisagée.
La colite ulcéreuse touche essentiellement la muqueuse du gros intestin. Elle commence au niveau du rectum mais peut envahir tout le côlon.
L'altération de la muqueuse est continue, sans que des segments sains ne viennent s'interposer.
La maladie de Crohn peut toucher n'importe quel segment du tube digestif. En règle générale, elle se manifeste au niveau du côlon droit et de la partie terminale de l'iléum.
Le schéma des lésions est segmentaire et discontinu, et s'étend en profondeur.
? Symptomatologie
Dans le cas de la colite ulcéreuse, on observe fréquemment une hémorragie digestive. Les patients présentent également des diarrhées avec du mucus et du pus, de la fièvre, un mal-être général, des nausées et des vomissements. Les douleurs abdominales sont généralement légères.
Les symptômes de la maladie de Crohn dépendent de la localisation de la maladie. Si elle se manifeste au niveau de l'intestin grêle, on observe des douleurs abdominales et des diarrhées. Si elle survient au niveau du côlon, le patient fait état de douleurs et de diarrhées sanguinolentes. La présence de masses abdominales et la fistulisation des organes voisins sont fréquemment observées.
Des complications pour ces deux pathologies peuvent survenir sous la forme d'un mégacôlon toxique, dilatation sévère du côlon qui porte atteinte à l'état général du patient et présente un haut risque de perforation (plus fréquent dans le cas de la colite ulcéreuse). De plus, les risques de tumeur du tube digestif, de problèmes cutanés (érythème noueux, pyoderma gangrenosum), oculaires (conjonctivite, épisclérite, iritite), hépatobiliaires, rénaux et musculo-squelettaux sont plus élevés.
? Diagnostic
Le diagnostic est établi en fonction des résultats de l'endoscopie et de la biopsie.
La tomographie axiale assistée par ordinateur est utile pour visualiser les abcès.
? Traitement
* Les anti-inflammatoires, les corticoïdes, les antibiotiques et les immunosuppresseurs sont utiles.
* Dans le cas de la colite ulcéreuse, la résection du côlon et du rectum est curative et indiquée lorsque des complications graves surviennent, comme une perforation, une hémorragie impossible à traiter, une mauvaise réponse au traitement médical ou la survenue d'un cancer.
* Dans le cas de la maladie de Crohn, la chirurgie n'a pas d'effet curatif, mais elle est indiquée en cas d'occlusion intestinale récurrente, de fistulisation ou d'autres complications graves.
MALADIE INFLAMMATOIRE PELVIENNE (MIP)
Infection touchant l'utérus, les trompes utérines ou les ovaires, provoquée par une infection bactérienne ascendante, qui part des voies génitales inférieures.
En règle générale, les germes à l'origine des maladies sexuellement transmissibles sont impliqués dans l'étiologie de la maladie. La Chlamydia trachomatis et le gonocoque (Neisseria gonorrhea) sont les plus fréquents.
L'invasion bactérienne peut également survenir après une intervention ou des procédés gynécologiques, comme l'implantation d'un dispositif intra-utérin (DIU), ou encore suite à un avortement spontané ou à une interruption volontaire de grossesse.
L'infection commence au niveau du col de l'utérus (endocervicite) et se propage à l'utérus (endométrite), aux trompes utérines (salpingite), aux ovaires (oophorite ou ovarite) et au péritoine (péritonite).
On l'observe le plus souvent chez des patientes jeunes, atteintes d'une maladie sexuellement transmissible ou porteuses d'un dispositif intra-utérin.
? Symptomatologie
Le symptôme le plus fréquent est une douleur localisée au niveau de la région pelvienne ou de l'abdomen inférieur.
En règle générale, on constate l'apparition de sécrétions vaginales purulentes (leucorrhées).
De la fièvre, des nausées et des vomissements peuvent également survenir.
Si la maladie est associée à une infection de l'urètre, une dysurie (douleur ou brûlure lors de l'expulsion de l'urine) peut se manifester.
? Diagnostic
Le diagnostic est établi sur la base de l'examen clinique.
Des éléments de première importance ont été identifiés, comme une douleur au niveau de l'abdomen inférieur, une douleur ressentie lors de la mobilisation du col de l'utérus lors d'un examen, des douleurs ovariennes lors de l'exploration abdominale, l'historique de l'activité sexuelle de la patiente au cours des derniers mois ou une échographie négative pour une autre pathologie.
La présence de fièvre, une augmentation du taux de globules blancs et la présence de germes sur les échantillons de matériel prélevés au niveau du col de l'utérus et du vagin aident à confirmer le diagnostic.
? Traitement
* Le traitement est basé sur la prise d'antibiotiques. Il doit commencer le plus tôt possible afin d'éviter que le fonctionnement des trompes utérines ne soit altéré, provoquant ainsi une stérilité.
* Dans certains cas, le recours au traitement chirurgical (drainage des abcès intra-abdominaux) s'impose.
MALADIE LUXANTE DE LA HANCHE
Voir : LUXATION CONGÉNITALE DE LA HANCHE MALADIE LUXANTE DE LA HANCHE DYSPLASIE LUXANTE DE LA HANCHE
MALADIE MITOCHONDRIALE
Voir : CYTOPATHIE MITOCHONDRIALE
MALADIE MONOGÉNIQUE
Voir : PATHOLOGIE GÉNÉTIQUE
MALADIE OSSEUSE DE PAGET
Voir : FRACTURE
MALADIE OU SYNDROME DE VAQUEZ. POLYCYTHÉMIE VRAIE. ÉRYTHRÉMIE
La prolifération excessive des cellules germinales de la moelle osseuse provoque une augmentation du nombre de globules rouges, de globules blancs et de plaquettes, phénomène connu sous le nom de syndromes myéloprolifératifs. La maladie de Vaquez est un syndrome myéloprolifératif dans lequel la croissance incontrôlée des cellules rouges prédomine.
Elle est due à une augmentation de la sensibilité des cellules de la moelle osseuse à l'érythropoïétine (hormone qui stimule la production de globules rouges).
? Symptomatologie
Elle survient le plus souvent chez les hommes d'âge moyen. Elle commence par une phase proliférative au cours de laquelle les symptômes correspondent à une augmentation des globules rouges et à des problèmes au niveau de la circulation sanguine, à une augmentation de la viscosité et à une thrombose. Le patient présente une rougeur du visage (teint rubicond), des céphalées, des maux de cœur, des sensations de fourmillements, des troubles neurologiques, une perte de poids, une sudation, un prurit et une hypertension artérielle.
On observe également une hépatosplénomégalie (augmentation du volume du foie et de la rate).
Ensuite, une phase de métamorphose survient, au cours de laquelle une diminution de la prolifération cellulaire avec une tendance à la fibrose (invasion de la moelle par du tissu cicatriciel) se produit.
? Diagnostic
Le bilan sanguin fait apparaître une augmentation du nombre de globules rouges et une diminution de l'érythropoïétine. Une augmentation du nombre de leucocytes (globules blancs) et de plaquettes peut également survenir.
Plusieurs facteurs de diagnostic essentiels ont été identifiés, comme l'augmentation de la masse de globules rouges, mesurée grâce à l'injection de globules rouges marqués avec un radio-isotope (le chrome 51), la saturation artérielle de l'oxygène (oxygène transporté par l'hémoglobine dans les artères) supérieure ou égale à 92% et une splénomégalie (augmentation du volume de la rate).
? Traitement
* Dans les cas légers, un traitement par saignées peut être suffisant. Il consiste à procéder à un prélèvement programmé d'un volume de sang défini, dont l'objectif est de maintenir constant le taux d'hématocrites (pourcentage de globules rouges dans le volume total de sang).
* Des médicaments cytostatiques (capables de bloquer la croissance cellulaire) peuvent également être administrés. La greffe de moelle osseuse conduit à la guérison.
MALADIE POLYGÉNÉTIQUE
Voir : PATHOLOGIE GÉNÉTIQUE
MALADIE PULMONAIRE OBSTRUCTIVE CHRONIQUE (MPOC)
Dysfonctionnement permanent et lentement évolutif, caractérisé par la diminution du flux dans les voies respiratoires et provoqué par l'existence d'une bronchite chronique et d'emphysème pulmonaire.
La bronchite chronique est une entité clinique définie par la présence de toux et d'expectorations pendant une durée supérieure à trois mois par an, et ce pendant deux années consécutives ou plus.
L'emphysème pulmonaire est un concept anatomopathologique caractérisé par un élargissement anormal permanent des espaces aériens, souvent au-delà des bronchioles terminales, associé à la destruction des parois alvéolaires.
La limitation du flux aérien expiratoire est provoquée par des lésions des petites voies respiratoires par inflammation et fibrose, associées à la destruction de l'architecture alvéolaire. La difficulté ressentie lors de l'expiration se traduit par une hyperinsufflation pulmonaire.
Le principal facteur de risque de la MPOC est le tabagisme, qui altère la motilité ciliaire, inhibe la fonction des macrophages et produit une hypertrophie et une hyperplasie glandulaire ainsi qu'une bronchoconstriction aiguë. Par ailleurs, des facteurs génétiques (déficit en alpha-1-antitrypsine), les conditions de travail et le tabagisme passif peuvent également être en cause.
? Symptomatologie
Les symptômes apparaissent entre 45 et 50 ans chez les individus qui présentent une prédisposition à la maladie, ayant fumé une vingtaine de cigarettes par jour pendant 20 ans ou plus.
Généralement, les patients présentent une toux chronique, productive, essentiellement le matin, une expectoration muqueuse ou mucopurulente, des sifflements bronchiques (sibilances) et une dyspnée (sensation de manque d'air).
On observe fréquemment une évolution vers une aggravation provoquée par des infections respiratoires.
Pour les stades avancés, on observe une dyspnée (sensation de manque d'air) au repos ou lors d'efforts minimes, ainsi que des œdèmes au niveau des chevilles. L'examen clinique fait apparaître un thorax très gonflé, une peau bleutée (cyanose) et une augmentation du volume du foie.
? Diagnostic
Le diagnostic se base sur le tableau clinique et une radiographie du thorax.
On obtient le diagnostic de certitude en démontrant l'obstruction irréversible du flux respiratoire grâce à une spirométrie.
? Traitement
* L'abandon du tabac et l'administration d'oxygène en continu (au moins 15 heures par jour) sont les solutions qui ont donné les meilleurs résultats pour l'amélioration de la survie de ces patients.
* Le traitement pharmacologique consiste en l'administration d'agents capables de relaxer le muscle lisse bronchique, provoquant ainsi une bronchodilatation.
* Dans les cas d'aggravation par infection respiratoire, les antibiotiques peuvent être utiles.
* Il est impératif que le patient subisse une vaccination antigrippale et antipneumococcique.
MALADIE RÉNALE POLYKYSTIQUE
Voir : POLYKYSTOSE RÉNALE MALADIE RÉNALE POLYKYSTIQUE
MALADIES GLYCOGÉNIQUES
Ensemble de maladies d'origine génétique dues à une altération du métabolisme du glycogène, glucide formé par les molécules de glucose, qui s'accumule dans le foie et les muscles et sert de réserve énergétique.
Ce dysfonctionnement est à l'origine du dépôt de glycogène dans différentes parties de l'organisme.
Il existe différents types de maladies glycogéniques, même si toutes ne proviennent pas du même déficit enzymatique.
Selon le déficit enzymatique, il peut s'agir des types suivants :
  • type I : déficit en glucose-6-phosphatase,
  • type II : déficit en glucosidase,
  • type III : déficit en amylo-1-6-glucosidase,
  • etc.

? Symptomatologie
En règle générale, les maladies glycogéniques ont des conséquences sur le fonctionnement des viscères (foie, reins, intestin) et, dans certains cas, peuvent provoquer des altérations neurologiques et musculaires et être à l'origine d'un retard mental et d'une obésité de la face.
? Diagnostic
Presque tous les types de maladies glycogéniques provoquent des hypoglycémies combinées à d'autres troubles métaboliques (acidose, augmentation de l'acide urique, etc.).
Afin de définir le type de maladie glycogénique, il est indispensable de pratiquer des tests de stimulation du métabolisme du glycogène et de déterminer la quantité d'enzymes.
? Traitement
* À l'heure actuelle, seuls des traitements symptomatiques existent, comme le fait d'éviter les hypoglycémies grâce à un régime spécial ou l'administration de substances qui préviennent les troubles du métabolisme.
* En cas d'atteinte hépatique sévère, il est possible de recourir à la greffe de foie.
MALARIA
Voir : PALUDISME MALARIA
MALFORMATION ARTÉRIOVEINEUSE CÉRÉBRALE
Maladie congénitale caractérisée par une communication directe anormale entre des artères et des veines dilatées, de manière inhabituelle, et l'absence d'un réseau capillaire intermédiaire.
? Symptomatologie
En règle générale, les symptômes apparaissent lorsque la rupture de la malformation survient, associée à une hémorragie intra-cérébrale. Plus de la moitié des patients présente des symptômes d'ictus hémorragique ou d'hémorragie sub-arachnoïdienne.
L'incidence maximum de la maladie se situe entre 20 et 40 ans.
Certains patients peuvent présenter des céphalées ou des troubles neurologiques progressifs, provoqués par des hémorragies de faible importance, d'évolution lente.
? Diagnostic
Pour établir le diagnostic, la technique la plus courante est l'angiographie cérébrale, qui consiste en une injection intra-cérébrale d'une substance opaque aux rayons X, permettant de visualiser l'arbre vasculaire cérébral.
L'angiographie par résonance magnétique nucléaire, ou angiorésonance, permet d'évaluer avec précision les caractéristiques anatomiques de la circulation cérébrale.
? Traitement
* Un traitement chirurgical à ciel ouvert, visant à procéder à l'ablation de la malformation, ou un traitement basé sur la radiochirurgie stéréotaxique consistant en l'administration d'une très forte dose de radiations sur une toute petite partie du cerveau dont la localisation est bien précise, sans qu'il soit nécessaire de procéder à une craniotomie, sont possibles.
* Toujours en fonction des caractéristiques de la malformation et de sa localisation, il est possible d'avoir recours à des processus d'embolisation (injection de substances intra-vasculaires qui ont pour effet de bloquer le flux à l'intérieur de la malformation).
MALLÉOLE LATÉRALE
Tubérosité située sur la partie externe de l'extrémité inférieure de la fibula, immédiatement sous la peau, et constituant la malléole latérale. Elle est parcourue par un canal permettant le passage des tendons des muscles fibulaires.
MALLÉOLE LATÉRALE DE LA FIBULA
Tubérosité située sur la partie externe de l'extrémité inférieure de la fibula, immédiatement sous la peau. Elle constitue la malléole latérale de la cheville. Elle est parcourue par un canal qui permet le passage des tendons des muscles fibulaires.
MALLÉOLE MÉDIALE DE LA CHEVILLE
Saillie volumineuse située sous la peau de la zone interne de la cheville. Elle constitue la malléole médiale, sur laquelle s'insèrent plusieurs ligaments de cette articulation.
MALLÉOLE MÉDIALE DU TIBIA
Saillie volumineuse située sous la peau de la zone interne de la cheville. Elle constitue la malléole médiale de la cheville, sur laquelle s'insèrent plusieurs ligaments de cette articulation.
MALLÉUS
Le premier et le plus gros des trois éléments composant les osselets de l'ouïe. Il est formé de trois parties : la tête, le col et le manche, ce dernier étant adossé à la surface interne de la membrane tympanique.
MAMELON
Proéminence ou papille faisant saillie au centre de l'aréole mammaire. Chez la femme, c'est dans le mamelon que débouchent les canaux qui conduisent le lait de la glande mammaire vers l'extérieur. Il est plus proéminent chez la femme que chez l'homme.
MAMELON DES PAPILLES CIRCUMVALLÉES (OU CALICIFORMES)
Les papilles circumvallées (ou caliciformes) sont constituées d'un mamelon central volumineux, sur les parois duquel se trouvent de nombreux calicules (ou bourgeons) gustatifs.
MANCHE (OU MANUBRIUM) DU MALLÉUS
Prolongement effilé descendant de manière oblique depuis le col du malléus et qui vient s'insérer dans l'épaisseur de la membrane tympanique. Il est visible par transparence lors de l'observation de la face externe du tympan.
MANDIBULE (OU MAXILLAIRE INFÉRIEUR)
Os robuste en forme de U, qui comporte une partie centrale, ou menton, d'où part, d'un côté et de l'autre, le corps de la mandibule, prolongé par la branche de la mandibule qui s'articule avec l'os temporal. La mandibule constitue la structure osseuse sur laquelle s'insèrent les muscles de la langue.
MANUBRIUM DU MALLÉUS
Voir : MANCHE (OU MANUBRIUM) DU MALLÉUS
MANUBRIUM DU STERNUM
La plus haute des trois parties qui composent le sternum. Le manubrium présente, sur son bord supérieur, une échancrure, l'incisure jugulaire, facilement palpable sous la peau et, de chaque côté, deux surfaces articulaires destinées aux clavicules et aux premiers cartilages costaux.
MASSE COMMUNE DES MUSCLES ÉRECTEURS DU RACHIS
Puissante masse musculaire naissant au niveau du fascia spinal et de la crête iliaque, à partir de laquelle le muscle ilio-costal, le muscle long dorsal (ou longissimus thoracique) et le muscle épineux du dos (ou épi-épineux) se ramifient vers le haut. Ces derniers sont vascularisés par des branches des artères lombales et intercostales.
MASSE LATÉRALE DE L'ATLAS
Contrairement aux autres vertèbres, l'atlas se compose de deux masses latérales réunies par un arc antérieur et un arc postérieur. Ces masses ont une forme cylindrique et présentent, en haut et en bas, des surfaces articulaires destinées à l'os occipital et à l'axis.
MASSE LATÉRALE DE L'OS ETHMOÏDE
Deux masses osseuses situées de chaque côté de la lame criblée, entre les fosses nasales et la cavité orbitaire. Ces masses contiennent de nombreuses cellules, les cellules ethmoïdales, séparées par de fines lames osseuses. La face interne des masses latérales forme la paroi de la cavité nasale et donne naissance aux cornets.
MASSIF FACIAL
Ensemble d'os constituant le squelette de la face et servant de protection à des organes importants comme les yeux et la bouche. Ces os donnent insertion aux muscles responsables des mouvements du visage et de la bouche.
MASTALGIE
Voir : MASTOPATHIE FIBROKYSTIQUE (MFK). DYSPLASIE MAMMAIRE. MALADIE DE RECLUS
MASTICATION
Dès que les aliments sont introduits dans la bouche (action volontaire), les dents les broient par les mouvements de mastication, de façon à en faire une sorte de bouillie.
MASTITE
Processus infectieux au niveau du sein.
En règle générale, elle est d'origine bactérienne. Les germes les plus courants sont le Staphylococcus aureus (staphylocoque doré), le Staphylococcus epidermidis (staphylocoque blanc) et le Streptococcus (streptocoque).
Le plus souvent, les bactéries pénètrent dans la peau à travers une lésion au niveau du mamelon.
? Symptomatologie
La majeure partie des cas sont des infections puerpérales (survenant au moment de l'accouchement ou dans les 40 jours qui suivent).
La patiente fait état de douleurs au sein, présente une inflammation des nœuds lymphatiques régionaux et a de la fièvre.
Des sécrétions purulentes peuvent apparaître au niveau du mamelon.
? Diagnostic
En règle générale, le diagnostic est établi à partir d'une anamnèse et d'un examen clinique.
Si la patiente n'allaite pas son bébé, il peut être nécessaire d'écarter tout risque de processus malin.
? Traitement
* Le traitement nécessite la prise d'antibiotiques, d'antipyrétiques et d'analgésiques.
MASTOCYTOSE
Maladie due à un excès de mastocytes dans le derme. Les mastocytes réagissent de manière exagérée en libérant de grandes quantités d'histamine et d'autres substances en présence des stimulations les plus faibles.
Elle peut également affecter les organes internes, rendant le pronostic plus défavorable. Elle se manifeste généralement pendant l'enfance.
? Symptomatologie
L'atteinte cutanée peut revêtir la forme d'une urticaire pigmentaire, sur laquelle apparaissent des lésions brunes très prurigineuses, qui se transforment facilement en papules œdémateuses. Ces lésions s'aggravent au moindre frottement, avec l'exercice, lors des changements de température et de l'utilisation de certains médicaments.
L'atteinte cutanée peut aussi être localisée et prendre la forme d'une tumeur bénigne, le mastocytome, qui disparaît souvent spontanément après quelque temps.
Les organes susceptibles d'être atteints sont les os, la moelle osseuse et l'appareil digestif.
? Diagnostic
Le signe de Darier est caractéristique de cette maladie et permet son diagnostic. Il s'agit de l'apparition de papules œdémateuses lors du frottement des lésions. La biopsie cutanée révèle une accumulation anormale de mastocytes dans le derme.
? Traitement
* Faute de traitement curatif, il est possible de recourir aux médicaments antihistaminiques, qui freinent la libération de l'histamine.
* Dans la mesure du possible, il convient d'éviter les traumatismes cutanés et les facteurs aggravant les lésions.
MASTODYNIE
Voir : MASTOPATHIE FIBROKYSTIQUE (MFK). DYSPLASIE MAMMAIRE. MALADIE DE RECLUS