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Dictionnaire d'anatomie en ligne

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DÉMENCE PLURILACUNAIRE
Voir : DÉMENCE PAR INFARCTUS MULTIPLES DÉMENCE MULTI-INFARCTUS DÉMENCE PLURILACUNAIRE
DENDRITE
Prolongements du corps cellulaire, de forme très irrégulière, transmettant l'influx nerveux généré par les autres neurones au corps cellulaire du neurone auquel ils sont rattachés. Un neurone peut présenter plusieurs dendrites.
DENT
Saillie osseuse issue du corps de l'axis et dirigée verticalement vers le haut. Elle s'articule avec la fossette articulaire présente sur l'arc antérieur de l'atlas.
DENTINE (OU IVOIRE)
Couche intermédiaire de la pièce dentaire, située entre l'émail et la pulpe. Elle constitue la partie essentielle de la dent et présente une grande dureté, qui reste toutefois inférieure à celle de l'émail.
DENTITION (OU DENTS)
Structures situées à l'intérieur de la cavité orale et implantées dans les gencives supérieure et inférieure. Elles ont pour fonction la mastication des aliments, phase préalable à leur ingestion.
DENTITION (PREMIÈRE)
Dentition déciduale ou première dentition. L'être humain naît dépourvu de dents. Ce n'est qu'à partir du sixième mois de la vie que commence à sortir la dentition : celle-ci sera complète entre 24 et 30 mois. Cette première dentition est provisoire : à partir de 6 ans, elle tombera spontanément et sera remplacée par une dentition définitive. La première dentition comprend 20 dents réparties sur les arcades dentaires des gencives supérieure et inférieure.
DENTITION (SECONDE)
Dentition définitive qui apparaît lorsque la première dentition (ou dentition déciduale) tombe. Son éruption débute vers six ans et peut parfois n'être complète qu'à l'âge adulte. La seconde dentition comprend 32 dents réparties sur les arcades dentaires des gencives supérieure et inférieure.
DENTS
Elles sont au nombre de trente-deux, dont seize composent l'arcade supérieure, située sur les bords inférieurs des os maxillaires, et seize composent l'arcade inférieure, située sur le bord supérieur du corps de la mandibule.
DENTS
Voir : DENTITION (OU DENTS)
DÉPÔT DE LYMPHOCYTES T DANS LES NOeUDS LYMPHATIQUES
Une fois mûrs, les lymphocytes T quittent le thymus, se déposent dans les nœuds lymphatiques et dans la rate, et y demeurent jusqu'à ce qu'ils soient appelés à un endroit de l'organisme où se produit un stimulus antigénique.
DERMATITE SÉBORRHÉIQUE
Inflammation du derme affectant les zones pourvues d'une grande quantité de glandes sébacées, comme le cuir chevelu, la partie centrale du visage, les aisselles, les aines et la ligne médiane du tronc.
Son étiologie est inconnue mais l'on suppose qu'elle est due à une infection par Pityrosporum ovale.
? Symptomatologie
La forme infantile apparaît au cours des premiers mois de vie. Il s'agit de plaques érythémateuses (rougeâtres) couvertes de squames jaunâtres. Elle peut se généraliser, donnant lieu à l'érythrodermie de Leiner.
Chez l'adulte, on observe des lésions érythémateuses couvertes de squames au niveau des sourcils, des plis naso-labiaux, de la région frontale d'implantation du cuir chevelu (appelée alors vulgairement pellicules), de la région présternale et de la région interscapulaire.
? Diagnostic
Anamnèse et examen physique.
? Traitement
Le traitement fait appel à des antifongiques et à des corticoïdes topiques.
Pour le cuir chevelu, on associe généralement des kératolytiques (médicaments qui réduisent l'épaisseur de la couche cornée).
DERMATOGLYPHE
Ensemble des dessins formés par les crêtes et les sillons de la pulpe des doigts et qui permettent de laisser des empreintes digitales. Le terme dermatoglyphe est dérivé du grec dermatos (peau) et gluphê (entaille). Ils sont propres à chaque personne et apparaissent dès la vie fœtale. Les dermatoglyphes peuvent prendre différentes formes.
DERMATOME
Bandes cutanées correspondant à l'innervation sensitive des nerfs spinaux. En suivant ces zones, il est possible de réaliser une cartographie de la totalité de la surface corporelle, même si les limites entre les différentes zones ne sont pas aussi linaires que sur la représentation et que certaines zones peuvent se chevaucher. Cette carte permet de déterminer la localisation d'une lésion neurologique quand un manque de sensibilité est diagnostiqué dans une zone donnée. Par convention, les sigles suivants sont utilisés : C pour les nerfs issus du rachis cervical ; T pour ceux provenant de la zone thoracique ou dorsale, L pour les nerfs issus de la région lombaire, et S pour ceux correspondant au sacrum. Les numéros indiquent la vertèbre à hauteur de laquelle part le nerf concerné.
DERMATOMYOSITE
Maladie chronique d'étiologie inconnue, dans laquelle il existe une inflammation de la peau et des muscles sous-jacents. Elle est plus fréquente chez la femme et elle pourrait être due à une modification immunologique.
? Symptomatologie
Les lésions cutanées sont représentées par des papules rougeâtres et squameuses qui se forment sur les articulations des doigts, les coudes, les genoux et sur d'autres zones. Il existe une rougeur et une inflammation péri-orbitaires. L'atteinte musculaire se manifeste par une faiblesse progressive, une perte de force et, dans certains cas, par une atrophie des muscles de la déglutition et de la respiration qui est alors de mauvais pronostic.
? Diagnostic
Outre les lésions cutanées, on rencontre des modifications sanguines (augmentation des taux d'enzymes musculaires et présence d'anticorps antimusculaires), des anomalies de l'électromyogramme et des résultats pathologiques de la biopsie musculaire.
? Traitement
* Il n'existe pas de traitement curatif de cette maladie mais l'effet anti-inflammatoire des corticoïdes permet de soulager les symptômes.
* Parallèlement à la corticothérapie, il est très important d'entreprendre une rééducation par physiothérapie, afin d'éviter et de retarder les contractures et les atrophies musculaires.
DERME
Structure intermédiaire de la peau, située sous l'épiderme. Le derme est constitué de tissu conjonctif lâche et de tissu fibreux. Il est riche en terminaisons nerveuses et en vaisseaux sanguins. Il abrite les glandes sudoripares, les glandes sébacées et la racine du poil. On y trouve plusieurs types de cellules :
  • les fibroblastes : cellules en forme de fuseau fabriquant le collagène et possédant une fonction structurelle ;
  • les histiocytes : cellules semblables aux fibroblastes, possédant une fonction éminemment défensive ;
  • les mastocytes : cellules arrondies situées à proximité des vaisseaux sanguins. Elles jouent un rôle important dans les réactions allergiques cutanées.
DESMODONTE (OU PÉRIOSTE ALVÉOLAIRE)
Prolongement de la muqueuse gingivale qui pénètre dans l'alvéole, en s'adaptant à la forme de la racine dentaire. Ce ligament est formé par des fibres transversales et obliques fixées au cément qui recouvre la racine et à l'os alvéolaire.
DESMOSOME
Il existe dans les disques intercalaires des jonctions mécaniques entre les fibres musculaires appelées desmosomes qui, tels des boutons, fixent ces fibres entre elles grâce à des filaments de glycoprotéines et les empêchent de se séparer pendant la contraction musculaire.
DIABÈTE INSIPIDE
Pathologie caractérisée par une production excessive d'urine très diluée. Le diabète insipide central est provoqué par le déficit en hormone antidiurétique, ou vasopressine (ADH), tandis que dans le diabète insipide néphrogénique, les cellules rénales ne répondent pas à l'ADH.
L'ADH est l'hormone chargée de retenir l'eau filtrée par les reins par le biais d'un mécanisme de concentration de l'urine. Elle est produite dans l'hypothalamus et stockée dans le lobe postérieur de l'hypophyse. Sa libération intervient en réponse à des variations de la concentration des solutés plasmatiques, à une diminution du volume plasmatique, à une hypotension artérielle et à des stimuli nerveux.
Le diabète insipide central peut être secondaire à une tumeur cérébrale ou hypophysaire, à une intervention de neurochirurgie, à un traumatisme crânio-encéphalique, ou idiopathique.
Dans le diabète insipide néphrogénique, l'altération apparaît au niveau du rein. Il existe une forme congénitale et des formes acquises, secondaires à une hypercalcémie (augmentation du taux de calcium dans le sang), à une hypokaliémie (diminution du taux de potassium dans le sang), à une affection des tubules ou de l'interstice rénal, ou à des médicaments (lithium, déméclocycline, etc.).
? Symptomatologie
Il existe généralement une polyurie (augmentation de la quantité d'urine émise) et une polydipsie (soif excessive).
Dans les formes centrales, le tableau clinique apparaît de façon soudaine.
Une ingestion de liquide insuffisante pour compenser les pertes urinaires peut conduire à la déshydratation.
? Diagnostic
Il convient de déterminer l'osmolarité (mesure de la proportion de solutés et d'eau dans les liquides corporels) plasmatique et urinaire. En général, l'osmolarité plasmatique est élevée (proportion importante de solutés par rapport à la quantité d'eau) et l'osmolarité urinaire est diminuée.
L'épreuve thérapeutique consiste à administrer de l'ADH. Dans les cas de diabète insipide central, il se produit une augmentation de l'osmolarité urinaire, tandis que dans les cas de diabète insipide néphrogénique, on n'obtient aucune réponse.
L'épreuve de déshydratation compare l'osmolarité urinaire après privation de liquide et administration d'hormone antidiurétique.
? Traitement
* Dans le diabète insipide central, des préparations hormonales, comme l'arginine-vasopressine aqueuse ou la desmopressine, sont indiquées.
* Dans les cas de diabète insipide néphrogénique, la seule possibilité de traitement est un régime alimentaire pauvre en sel et l'administration de diurétiques qui augmentent l'excrétion rénale de sodium.
* Il est nécessaire de contrôler l'ingestion d'eau, afin d'éviter l'intoxication hydrique.
DIABÈTE SUCRÉ
Ensemble de troubles métaboliques chroniques, caractérisés par l'augmentation de la concentration du glucose sanguin (hyperglycémie), secondaires à une absence ou à une insuffisance d'insuline.
L'insuline est synthétisée dans les cellules bêta du pancréas et agit en favorisant la captation du glucose par les cellules du foie, des muscles et du tissu adipeux. Elle stimule le stockage du glycogène et des acides gras libres et la synthèse des protéines.
L'hyperglycémie due à l'insuffisance d'insuline détermine la symptomatologie et le développement de complications aiguës et chroniques.
Le diabète sucré est l'une des principales causes de maladie et de décès dans notre société contemporaine. Les formes les plus importantes sont le diabète sucré de type 1, le diabète sucré de type 2 et le diabète gestationnel.
* Le diabète sucré de type 1 résulte d'une sécrétion insuffisante d'insuline due à la destruction des cellules bêta du pancréas. Cette destruction est provoquée par un mécanisme auto-immun (le système immunitaire réagit de manière agressive contre ses propres tissus) associé à une prédisposition génétique et à une agression de l'environnement.
* Dans le diabète sucré de type 2, on observe une résistance des autres cellules de l'organisme à l'action de l'insuline, associée à une diminution de la production d'insuline par le pancréas. Son étiologie reste inexpliquée, bien que des facteurs génétiques et environnementaux aient été identifiés (obésité, sédentarité).
* Le diabète gestationnel est lié à la grossesse et apparaît généralement entre la 24e et la 28e semaine. Il correspond à l'incapacité du pancréas à augmenter la sécrétion d'insuline lorsqu'il est confronté à la situation physiologique de résistance à l'insuline qui se produit pendant la grossesse. Il est associé à une augmentation des complications périnatales.
? Symptomatologie
* Diabète de type 1 :
  • Il apparaît habituellement de manière soudaine chez des individus jeunes.
  • Le patient présente les symptômes caractéristiques ou cardinaux de l'hyperglycémie : polyurie (augmentation du volume des urines), polydipsie (soif excessive), polyphagie (augmentation de l'appétit), asthénie (faiblesse extrême) et perte de poids.
  • La maladie peut débuter par une acidocétose diabétique, un tableau aigu caractérisé par une glycémie élevée, une acidose métabolique et la présence de corps cétoniques dans l'urine (les corps cétoniques sont les produits de l'utilisation des graisses comme source d'énergie). Cliniquement, le patient présente des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales et les symptômes de l'hyperglycémie, suivis de déshydratation et d'hypotension artérielle. En l'absence de traitement, la maladie évolue vers l'obnubilation et le coma.

* Diabète de type 2 :
  • Il débute généralement à un âge plus avancé.
  • Les symptômes s'installent lentement et une hyperglycémie peut apparaître dans l'analyse de sang de patients asymptomatiques. Une décompensation hyperosmolaire survient parfois, déterminée par une déshydratation grave due aux pertes urinaires excessives en l'absence d'ingestion de liquides compensatrice, qui évolue vers une aggravation neurologique.

* Diabète gestationnel :
Certaines femmes enceintes peuvent développer un diabète sucré 5 à 10 ans après l'accouchement.
Les complications chroniques du diabète sucré se caractérisent par des lésions des vaisseaux sanguins de différents organes.
La rétinopathie diabétique est due à la lésion des petits vaisseaux de la rétine et peut conduire à la cécité.
La néphropathie diabétique représente l'une des principales causes d'insuffisance rénale chronique dans les pays industrialisés.
L'atteinte neurologique (neuropathie diabétique) entraîne des lésions des fibres motrices et sensitives. L'altération de la sensibilité du pied favorise la formation d'ulcères qui peuvent se compliquer et nécessiter une amputation (pied diabétique).
Au niveau des gros vaisseaux sanguins, l'athérosclérose est plus étendue et plus précoce chez les diabétiques que dans l'ensemble de la population. Selon sa localisation, elle peut provoquer une cardiopathie ischémique et une augmentation du risque d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral, de claudication intermittente, d'impuissance d'origine vasculaire, etc.
L'hypoglycémie est fréquente chez les patients sous insulinothérapie intensive. Elle est due à une mauvaise observation du régime alimentaire, à un excès d'insuline, à un exercice physique intense, etc. Elle s'accompagne de transpiration, de nervosité, de tremblements, de céphalées, de troubles de la concentration, d'une vision floue, de confusion puis d'un coma.
? Diagnostic
Les critères diagnostiques du diabète sont les suivants : glycémie (concentration du glucose dans le plasma) égale ou supérieure à 200 mg/dl quel que soit le moment de la journée, associée à des symptômes d'hyperglycémie, ou glycémie à jeun supérieure ou égale à 126 mg/dl, ou glycémie supérieure à 200 mg/dl 2 heures après l'administration d'une dose de charge de 75 mg de glucose par voie orale. Ces résultats doivent être confirmés dans les jours qui suivent à l'aide du même critère ou d'un critère différent.
L'intolérance au glucose est une catégorie diagnostique définie par l'existence d'une glycémie comprise entre 140 et 200 mg/dl 2 heures après l'administration d'une dose de charge de 75 mg de glucose par voie orale.
L'hyperglycémie à jeun est déterminée par une glycémie à jeun comprise entre 110 et 124 mg/dl.
? Traitement
* Les éléments essentiels du traitement sont : le régime alimentaire, l'exercice physique, le traitement pharmacologique et l'éducation du patient.
* Le régime alimentaire est fondamental. L'apport calorique dépend de l'âge, du sexe, de l'activité physique et de circonstances telles que la grossesse, la croissance et la surcharge pondérale ou la dénutrition, mais il n'est pas différent de celui indiqué pour l'ensemble de la population. Il doit comprendre un pourcentage adéquat d'hydrates de carbone (55%), essentiellement d'absorption lente (légumes, pâtes, féculents). On recommande également un régime pauvre en cholestérol et comportant 1,5 g de protéines par kilo de poids et par jour.
* Il est important de répartir l'apport calorique tout au long de la journée avec trois repas principaux (petit-déjeuner, déjeuner et dîner) et des suppléments en milieu de matinée, au goûter et le soir avant le coucher.
* L'exercice physique modéré et régulier réduit le besoin d'insuline, aide à maintenir un poids correct, réduit le risque d'incidents cardiovasculaires et apporte une sensation de bien-être.
* L'administration d'insuline est indiquée chez les patients atteints de diabète de type 1, de diabète de type 2 avec des complications hyperglycémiques aiguës, de diabète de type 2 mal contrôlé malgré un traitement correct ou en cas de contre-indications aux hypoglycémiants oraux, de grossesse, de stress, d'infection, etc.
* Actuellement, l'insuline est obtenue par génie génétique et sa structure est comparable à celle de l'insuline humaine. Elle est administrée par voie sous-cutanée. Il existe différents types d'insuline, selon son délai d'action, son pic d'action et sa durée d'action.
* L'administration doit varier en fonction des besoins de chaque patient. Le traitement conventionnel consiste à injecter de l'insuline à action prolongée une ou deux fois par jour (les 2/3 avant le petit-déjeuner et 1/3 avant le dîner).
* L'analogue de l'insuline, appelé insuline lispro, est une insuline synthétique obtenue par l'inversion de deux acides aminés, la lysine et la proline, sur la chaîne de l'insuline. Son action est extrêmement rapide et son absorption à travers la peau est meilleure.
* Les hypoglycémiants oraux sont des médicaments qui diminuent la glycémie par le biais de différents mécanismes. Ils sont indiqués chez les patients atteints d'un diabète de type 2 qui ne répondent pas au traitement associant régime alimentaire et exercice physique.
* Il existe quatre grands groupes d'hypoglycémiants oraux : les sulfonylurées, les biguanides, les inhibiteurs des alpha-glucosidases et les méglitinides.
* L'autocontrôle réalisé par le patient comprend la mesure de la glycémie par ponction capillaire (pulpe du doigt), la lecture sur un glucomètre, la détection du glucose ou des corps cétoniques dans l'urine à l'aide de bandelettes réactives, etc.
DIAPHRAGME
Muscle plat séparant la cavité thoracique de la cavité abdominale et servant d'appui aux poumons.
DIAPHYSE
Partie centrale, ou corps, des os longs.
DIARRHÉE
Augmentation du poids des fèces supérieures à 200 grammes par jour.
La plupart du temps, elle est associée à une augmentation de la fréquence et à une diminution de la consistance des selles.
La cause la plus fréquente de la diarrhée aiguë (durée inférieure à quatre semaines) est infectieuse. Elle survient généralement après la consommation d'aliments ou d'eau contaminés par des micro-organismes.
Les virus sont à l'origine de 30 à 45% des cas de diarrhée dans le monde occidental.
Les autres causes sont la consommation de médicaments, de toxines, etc.
La diarrhée chronique peut être provoquée par la présence d'éléments non absorbables dans la lumière intestinale, la stimulation de la sécrétion intestinale, une altération de la motilité intestinale ou une inflammation auto-induite par une consommation abusive de laxatifs.
? Symptomatologie
En plus des diarrhées, les patients peuvent souffrir de vomissements, de douleurs abdominales et de fièvre.
Certains germes invasifs de la muqueuse peuvent être à l'origine d'une diarrhée sanguinolente.
Les infections provoquées par des bactéries comme la Shigella, le Campylobacter et l'Escherichia coli entérohémorragique peuvent être associées à un syndrome hémolytique-urémique, particulièrement chez les enfants et les personnes âgées.
? Diagnostic
En règle générale, l'évolution des diarrhées aiguës est limitée et ne nécessite pas d'évaluation diagnostique exhaustive.
Dans le cas de diarrhées chroniques, un examen des fèces est nécessaire.
La présence d'une grande quantité d'érythrocytes et de leucocytes suggère une cause inflammatoire, la présence de graisses oriente plutôt vers un syndrome de malabsorption, un pH acide indique une intolérance aux glucides, etc.
La culture de matière fécale peut également être utile.
En fonction du diagnostic suspecté, l'examen doit être complété par un bilan sanguin général, une radiologie du tube digestif avec injection de produit de contraste, une échographie, une tomographie axiale assistée par ordinateur et une évaluation par voie endoscopique.
? Traitement
* Dans la majeure partie des cas, la diarrhée aiguë ne nécessite aucun traitement spécifique, mais demande simplement du repos, un régime alimentaire et le renouvellement des liquides par voie orale ou intraveineuse, selon les cas.
DIARTHROSE
Articulations permettant une grande variété de mouvements et appartenant à la catégorie des articulations mobiles, dont on distingue plusieurs types selon la mécanique et les caractéristiques des mouvements qu'elles permettent : énarthroses, condylarthroses, en selle (ou par emboîtement réciproque), trochléarthrose, trochoïdes et arthrodies.
DIASTOLE
Mouvement de dilatation ventriculaire permettant le passage au ventricule gauche du sang artériel provenant de l'atrium gauche, et au ventricule droit du sang veineux provenant de l'atrium droit.
DIASTOLE - CONTRACTION ISOMÉTRIQUE
Mouvement de dilatation ventriculaire pouvant, comme la systole, se décomposer en deux phases. La phase isométrique correspond au moment où, alors que le sang a été évacué des ventricules dans l'artère pulmonaire et dans l'aorte, la pression dans les ventricules diminue et le sang évacué tend à refluer. Afin d'empêcher ce reflux, les valves pulmonaire et aortique se referment, les ventricules se dilatent et leur cavité s'élargit, mais les valves tricuspide et mitrale restent fermées.
DIASTOLE - CONTRACTION ISOTONIQUE
Une fois que les ventricules se sont dilatés au point que leur pression interne est inférieure à celle des atriums, les valves tricuspide et mitrale s'ouvrent pour laisser passer le sang qui, entre temps, a de nouveau rempli les atriums.
DIGESTION GASTRIQUE
Dès que le bol alimentaire arrive dans l'estomac, la digestion chimique des aliments débute : il s'agit d'un processus de dégradation et de transformation des grosses molécules en d'autres molécules suffisamment petites pour pouvoir être absorbées par la muqueuse du tube digestif. L'action des enzymes des sucs gastriques, substance sécrétée par les différentes glandes logées dans l'estomac, joue un rôle essentiel dans ce processus. Les aliments restent 2 à 4 heures dans l'estomac.
DISQUE ARTICULAIRE (OU LIGAMENT TRIANGULAIRE)
Structure fibrocartilagineuse s'adaptant, en haut, à l'extrémité inférieure de l'ulna et, en bas, au lunatum et au triquétrum. La base de ce triangle s'insère sur le bord interne des surfaces articulaires carpiennes du radius et son sommet près du processus styloïde de l'ulna.
DISQUE INTERCALAIRE
Les disques intercalaires sont des points de jonction entre les fibres musculaires de la paroi du cœur. On les trouve également dans les fibres d'autres muscles. Ils ralentissent la conduction de l'impulsion électrique, ce qui est indispensable à la coordination de la séquence de contraction-dilatation dans les atriums et les ventricules.
DISQUE INTERVERTÉBRAL
Structure fibrocartilagineuse en forme de disque, située entre les vertèbres, et dont la forme est identique à celle des faces supérieure et inférieure des corps vertébraux. Les disques intervertébraux sont dotés d'une zone centrale gélatineuse et d'une partie périphérique fibreuse et dure. Ils servent à amortir les pressions susceptibles de se transmettre d'une vertèbre à l'autre.
DISQUE INTERVERTÉBRAL L3-L4
La coupe transversale de l'abdomen est ici réalisée entre les 3e et 4e vertèbres lombales (L3, L4) : nous pouvons donc observer le disque fibrocartilagineux situé entre leurs corps vertébraux.
DISQUE OPTIQUE (OU PAPILLE OPTIQUE)
Zone circulaire de couleur blanc-jaune, située sur la région postérieure de la rétine. C'est là que le nerf optique se rattache au globe oculaire et que débouchent les artères et les veines centrales de la rétine.
DISSECTION DE L'AORTE
Elle se produit par rupture de l'intima. Du sang entre alors dans la média et se répand dans le sens longitudinal, séparant l'intima de la média et formant un chenal de sang à l'intérieur de la paroi aortique.
Ce processus est dû à la dégénérescence de la média et à la déchirure de l'intima.
Elle peut provoquer la rupture de l'adventice, entraînant une hémorragie massive, ou endommager les branches artérielles qui partent de l'aorte.
La dissection de l'aorte est fortement associée à l'hypertension artérielle et, parfois, au syndrome de Marfan et à des cardiopathies congénitales.
La dissection de l'aorte est dite de type A lorsque l'aorte ascendante est atteinte (la lésion peut toutefois s'étendre au segment descendant) et de type B dans le cas contraire.
? Symptomatologie
Le symptôme le plus fréquent est une douleur intense, déchirante, localisée à la face antérieure ou postérieure du thorax, souvent dans la région interscapulaire.
Elle peut migrer dans la direction de la progression de la dissection.
L'atteinte du tronc brachio-céphalique et des carotides peut provoquer des symptômes d'ischémie cérébrale ou des membres supérieurs.
Les dissections de type A peuvent être à l'origine d'une insuffisance valvulaire aortique ou d'un infarctus du myocarde par dissection des artères coronaires.
? Diagnostic
La radiographie peut montrer une dilatation du médiastin ou un épanchement pleural gauche.
L'échographie transœsophagienne permet un diagnostic rapide pour un coût peu élevé.
Si l'on ne dispose pas d'une échographie transœsophagienne, la tomodensitométrie ou la résonance magnétique nucléaire peuvent s'avérer utiles.
? Traitement
* La mortalité est de 80% pour la dissection de l'aorte de type A en l'absence de traitement. Elle augmente de 1% par heure après le diagnostic. Il est donc absolument nécessaire de faire diminuer rapidement la pression artérielle avec des vasodilatateurs comme le nitroprussiate et des bêtabloquants.
* La chirurgie d'urgence (résection de la dissection et remplacement par une prothèse en Dacron) est indiquée dans les dissections de type A et dans les dissections de type B compliquées ou instables.
* La dissection de type B peut nécessiter une correction par endoprothèse.
DIVERTICULE DE ZENKER
Voir : DIVERTICULE OeSOPHAGIEN
DIVERTICULE OeSOPHAGIEN
Les diverticules œsophagiens sont des dilatations sacculaires de la paroi de l'œsophage
Ils peuvent apparaître sur n'importe quel segment.
D'un point de vue clinique, le diverticule pharyngo-œsophagien, ou diverticule de Zenker, est important, car il est dû à une protrusion progressive de la muqueuse au travers de la paroi postérieure du pharynx, au-dessus du sphincter œsophagien supérieur.
? Symptomatologie
Cliniquement parlant, la maladie provoque une halitose (mauvaise haleine), des régurgitations alimentaires, une dysphagie (difficulté à avaler) et une obstruction par compression.
Des complications peuvent survenir à cause d'une broncho-aspiration, de la formation de fistules entre le diverticule et la trachée, ou d'une hémorragie.
? Diagnostic
Le diagnostic est effectué au moyen d'une radiographie avec injection d'un produit de contraste.
? Traitement
* Le traitement est chirurgical.
DIVERTICULE PHARYNGO-OeSOPHAGIEN
Voir : DIVERTICULE OeSOPHAGIEN
DIVERTICULITE AIGUË
Inflammation d'un diverticule
Les diverticules sont des hernies de la paroi du côlon qui se présentent sous la forme de sac et sont provoqués par une augmentation de la pression intracôlonique.
Ils apparaissent fréquemment chez les plus de 50 ans, dans les pays industrialisés et chez les personnes ayant une alimentation pauvre en fibres.
En règle générale, ils sont localisés au niveau du côlon sigmoïde.
L'inflammation survient lorsque la lumière du diverticule est obstruée par des matières fécales, ce qui a pour effet de favoriser la prolifération bactérienne et de rendre l'irrigation locale difficile, avec un risque élevé de perforation.
? Symptomatologie
Le patient présente de la fièvre, des douleurs abdominales situées au niveau de l'hypogastre ou de la fosse iliaque gauche, des diarrhées ou au contraire une constipation.
Des complications peuvent survenir, sous la forme de perforation, de formation d'abcès, de fistulisation et d'obstruction du côlon.
? Diagnostic
Dans les cas aigus, le diagnostic clinique est dû au risque de perforation supposée par une coloscopie ou un examen radiologique avec injection d'un produit de contraste.
La tomographie axiale assistée par ordinateur peut être utile pour évaluer la présence de complications.
? Traitement
* Le traitement est basé sur le repos intestinal, le renouvellement des liquides par voie intraveineuse et l'administration d'antibiotiques.
* La chirurgie est conseillée lorsque des complications graves surviennent.
DOIGT
Appendices distaux, au nombre de cinq, tous différents, essentiels à la réalisation des multiples mouvements de chacune des deux mains.
DOLICHOCÉPHALIE
Voir : CRANIOSYNOSTOSE. CRANIOSTÉNOSE
DOMMAGE CELLULAIRE
En tant qu'unité basale et fondamentale des êtres vivants, la cellule interagit activement avec l'environnement dans le but de maintenir son milieu interne intact. Ce phénomène est connu sous le nom d'homéostasie.
Lorsque sa capacité d'adaptation est dépassée, le dommage cellulaire apparaît.
L'intensité du dommage dépend du type de cellule, de l'agressivité de l'agent nocif et du temps d'exposition.
La lésion cellulaire est réversible jusqu'à un certain point mais, si le stimulus persiste, ou s'il est suffisamment intense dès le début, la cellule atteindra alors un point de non-retour, les lésions cellulaires seront irréversibles et la mort cellulaire sera inévitable. N'importe quel agent physique, chimique ou biologique, est susceptible de causer un dommage cellulaire.
La cause la plus fréquente du dommage cellulaire est l'hypoxie, ou manque d'oxygène.
La respiration aérobique est la première fonction touchée par l'hypoxie et l'apparition de grandes densités mitochondriales est le signe le plus précoce de lésions cellulaires.
La lyse, ou destruction du réticule endoplasmique, reflète une incapacité à effectuer la synthèse des protéines.
Les signes les plus caractéristiques de dommages cellulaires irréversibles sont : la perte de l'intégrité de la membrane cellulaire et la destruction du matériel génétique nucléaire (condensation, rétraction, fragmentation et dissolution du noyau).
En règle générale, le diagnostic du dommage cellulaire est effectué à l'aide d'un examen au microscope.
Parfois, la détection dans le sérum de protéines intracellulaires, libérées après la rupture de la membrane cellulaire, permet de déterminer la destruction d'un type de cellule.