Dictionary of anatomy

Dictionnaire d'anatomie en ligne

ABCÈS DE BRODIE

ABCÈS DENTAIRE

Voir : ABCÈS DENTO-ALVÉOLAIRE ABCÈS PÉRIAPICAL

ABCÈS DENTO-ALVÉOLAIRE ABCÈS PÉRIAPICAL

Également appelé abcès dentaire, il est dû à l'accumulation de matériel purulent dans les tissus qui entourent l'alvéole dentaire. En règle générale, il s'agit d'une complication de carie dentaire qui a atteint la pulpe dentaire et a touché les tissus alvéolaires voisins.
? Symptomatologie
Il se manifeste sous la forme d'un gonflement douloureux et fluctuant sur la gencive, à proximité d'une dent cariée.
? Diagnostic
Le diagnostic est effectué par une simple inspection de la cavité buccale, qui permet de constater les symptômes décrits.
? Traitement
* Le traitement est basé sur l'administration d'antibiotiques, le drainage de l'abcès et la réparation de la carie.

ABCÈS PÉRIAPICAL

Voir : ABCÈS DENTO-ALVÉOLAIRE ABCÈS PÉRIAPICAL

ABDOMEN-PELVIS

Avec le thorax, l'abdomen forme la partie centrale du corps humain, ou tronc. Il s'agit du segment inférieur du tronc, compris entre la ceinture et les aines, où s'insèrent les membres inférieurs. Il abrite la majeure partie des structures de l'appareil digestif (estomac, intestin grêle, gros intestin, foie et pancréas), la rate et les organes des appareils urinaire et reproducteur. Dans la partie médiane inférieure du pelvis, se trouvent les organes génitaux externes ainsi que l'anus, points de communication des organes digestifs, urinaires et reproducteurs avec l'extérieur.

ABÊTALIPOPROTÉINÉMIE

Maladie génétique du métabolisme des lipoprotéines (substances graisseuses associées aux protéines), dont le rôle est de transporter les lipides depuis l'intestin et le foie vers les organes périphériques et de retourner à l'intestin les résidus issus de leur métabolisme. Cette maladie est provoquée par un défaut du réticulum endoplasmique des cellules hépatiques et intestinales, qui rend leur synthèse difficile.
L'hypobêtalipoprotéinémie est une variante de cette maladie.
? Symptomatologie
Cette maladie se manifeste au cours de l'enfance et est caractérisée par des symptômes intestinaux (diarrhée, mauvaise absorption des vitamines, etc.) et des altérations neurologiques, oculaires, musculaires et hématologiques.
? Diagnostic
On la suspecte en présence d'un taux très bas de cholestérol et de triglycérides dans le sang, dans un tableau clinique compatible.
Pour confirmer le diagnostic, il est nécessaire de constater un taux très bas ou une carence en bêtalipoprotéines.
? Traitement
* Il est basé sur un régime très pauvre en graisses, avec administration de compléments en vitamines et en graisses faciles à assimiler.

ABSORPTION DES ALIMENTS

Ultime phase de la digestion, qui se déroule dans l'intestin grêle dans lequel aboutit toute la matière formée par les aliments mélangés aux sucs gastriques, en provenance de l'estomac et du duodénum. À ce niveau, cette matière se mêle aux sécrétions du pancréas (suc pancréatique) et du foie (bile) ainsi qu'aux substances produites par la muqueuse intestinale. Sous l'effet de toutes ces sécrétions, les aliments sont progressivement désintégrés et réduits à l'état de composants de base, uniques éléments pouvant être absorbés et exploités par l'organisme. Cette absorption se produit dans les microvillosités des cellules de la muqueuse de l'intestin grêle. Le produit digestif, résultant de l'action chimique des sécrétions sur les aliments, pénètre dans les cellules de la muqueuse digestive par des mécanismes de transport grâce auxquels le produit passe du tube digestif au sang et à la lymphe, via les capillaires correspondants. Cette phase du processus digestif dure de 1 à 4 heures.

ACCÈS PALUSTRE

Voir : PALUDISME MALARIA

ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL (AVC) HÉMORRAGIQUE ICTUS HÉMORRAGIQUE

Hémorragie survenant à l'intérieur du parenchyme cérébral, généralement provoquée par la rupture d'un vaisseau sanguin.
Les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques représentent environ 15% des AVC.
Les causes les plus fréquentes sont une hémorragie hypertensive, des malformations artérioveineuses, des troubles de la coagulation et une hémorragie intra-tumorale.
Le principal facteur associé est l'hypertension artérielle.
? Symptomatologie
Les symptômes dépendent de la localisation et de l'importance de l'hémorragie. En règle générale, ils surviennent plus lentement que les symptômes déclenchés par un accident ischémique cérébral et sont accompagnés de céphalées, de nausées et de vomissements.
Lorsque l'hémorragie est localisée au niveau du putamen, elle met en jeu le niveau de conscience. De plus, on observe une déviation des yeux du côté de l'hémorragie, une parésie (diminution de la force musculaire) et une hypoesthésie (diminution de la sensibilité). Ces derniers symptômes apparaissent dans la moitié du corps opposée à celle où l'hémorragie survient (hémiparésie et hémihypoesthésie).
Si l'hémorragie se produit au niveau du thalamus, on observe alors une hémiparésie et une hémianesthésie controlatérale associées à une baisse du niveau de conscience.
Si l'hémorragie survient au niveau du pont (encéphale), elle provoque alors un coma, une perte des réflexes oculocéphaliques et oculovestibulaires et une tétraplégie (absence de toute fonction motrice en dessous du cou).
? Diagnostic
Pour effectuer le diagnostic, la technique la plus courante est la tomographie axiale assistée par ordinateur, qui permet de déterminer la localisation de l'hémorragie lors de la phase aiguë. Dans certains cas, une IRM (imagerie par résonance magnétique) peut être utile.
Un bilan sanguin complet (numération globulaire) et un test de coagulation doivent être effectués.
? Traitement
* Lors de la phase aiguë, le traitement consiste à faire baisser la pression intra-crânienne trop élevée à cause de la présence de sang et à contrôler l'hypertension artérielle.
* On utilise le mannitol et l'hyperventilation contrôlée. Certains hématomes intra-parenchymateux nécessitent un traitement chirurgical. Une fois le tableau clinique stabilisé, il est indispensable d'entamer une réhabilitation intensive, dont le but est de limiter les pertes fonctionnelles.

ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL (AVC) ISCHÉMIQUE ICTUS ISCHÉMIQUE

Interruption du flux sanguin au niveau du cerveau, qui provoque un déficit en apport d'oxygène et qui a pour conséquence une nécrose du tissu cérébral.
Les accidents vasculaires cérébraux ischémiques représentent environ 80% des AVC.
L'interruption du flux sanguin peut être provoquée par :

une artériosclérose des faisceaux intra-crâniens et extra-crâniens ayant pour conséquence une sténose (rétrécissement) artérielle, une occlusion provoquée par la formation de thrombus ou l'embolisation des éléments de la plaque artériosclérotique ;
une embolie d'origine cardiaque ou une embolie des vaisseaux extra-crâniens (artère carotide) ;
une hypotension artérielle sévère ou une augmentation de la viscosité sanguine.

Les facteurs de risques les plus importants sont : le tabagisme, le diabète, l'hypercholestérolémie et l'hypertension artérielle. On établit fréquemment une relation avec des pathologies comme un rétrécissement de la valvule mitrale, une fibrillation auriculaire, un infarctus du myocarde récent, une anémie à cellules falciformes et une polycythémie vraie, ou érythrémie.
? Symptomatologie
Les symptômes surviennent brusquement et sont fonction de la région irriguée par l'artère touchée.
Si la lésion survient au niveau de l'artère carotide interne ou de ses branches, on observe fréquemment une amaurose fugace, c'est-à-dire une perte complète de la vision du côté atteint, qui ne dure que quelques minutes et qui est provoquée par une obstruction de l'artère ophtalmique.
La lésion de l'artère cérébrale antérieure est à l'origine d'une parésie (diminution de la force musculaire) et d'une hypoesthésie (diminution de la sensibilité). Les symptômes apparaissent dans la moitié du corps opposée à celle où la lésion vasculaire est survenue (hémiparésie et hémihypoesthésie) et sont généralement plus évidents au niveau du membre inférieur. Une altération du langage ou de la compréhension, ainsi qu'une apraxie (incapacité d'exécuter certains mouvements pour répondre à un ordre ou par imitation) de la marche peuvent survenir.
Les lésions de l'artère cérébrale moyenne s'accompagnent généralement d'une hémiparésie et d'une hémihypoesthésie du côté opposé, avec une prédominance de l'atteinte du membre supérieur, d'une amputation du champ visuel controlatéral des deux yeux du côté opposé à la lésion (hémianopsie homonyme latérale) et d'une aphasie (perte du langage), si l'hémisphère cérébral touché est le dominant.
Les lésions de l'artère cérébrale postérieure sont souvent accompagnées d'une hémianopsie homonyme controlatérale, d'une hémianesthésie (perte de la sensibilité) controlatérale et de mouvements involontaires.
Les lésions du système vertébro-basilaire sont à l'origine de troubles de l'équilibre, d'une hémiparésie, d'une hémihypoesthésie et d'une atteinte des paires crâniennes.
Elles peuvent se manifester sous la forme d'un accident ischémique transitoire ou AIT (déficit neurologique inférieur à 24 heures), d'un accident vasculaire cérébral ou stroke (déficit neurologique supérieur à 24 heures) ou d'un ictus progressif (le déficit est fluctuant ou progressif après une installation brutale).
? Diagnostic
En règle générale, le diagnostic est établi à partir de l'histoire clinique et d'un examen clinique.
En phase aiguë, une tomographie axiale assistée par ordinateur est nécessaire afin d'écarter tout risque de processus hémorragique, de tumeurs, de métastases, etc. La plupart du temps, les signes d'ischémie apparaissent sur la tomographie dans un délai de 48 à 72 heures après la survenue des symptômes.
Pour déterminer la cause sous-jacente, des examens comme un bilan sanguin, un électrocardiogramme, une radiographie du thorax, un échocardiogramme et une étude des images des artères carotides sont effectués. L'évaluation des artères carotides et vertébrales est réalisée au moyen de tests exécutés à l'aide de l'écho-doppler ou d'une artériographie avec injection d'un produit de contraste.
? Traitement
* Chez certains patients en phase aiguë, il est possible de tenter dans les trois heures un traitement à base d'agents fibrinolytiques, médicaments capables de dissoudre les caillots et de rétablir le flux sanguin.
* Pour le traitement chronique, l'administration d'anti-agrégants, tels que l'aspirine ou d'autres médicaments inhibiteurs de la fonction plaquettaire, qui ont pour effet de réduire le risque de thrombose, est conseillée.
* Le traitement chirurgical des rétrécissements (sténoses) sévères (70%) des artères carotides (endartériectomie carotidienne) peut être utile.
* Une fois le tableau clinique stabilisé, il est indispensable d'entamer une réhabilitation intensive dont le but est de réduire au maximum les pertes fonctionnelles.
* Il est essentiel d'effectuer un contrôle strict des facteurs de risque vasculaire.

ACÉTABULUM (OU CAVITÉ COTYLOÏDE, OU COTYLE)

Cavité située dans la zone centrale de l'os coxal, sur sa face externe. Elle est constituée par chacune des parties de cet os : l'ilium (zone supérieure), le pubis (zone antéro-inférieure) et l'ischium (zone postéro-inférieure). L'acétabulum s'articule avec la tête du fémur, avec laquelle il forme l'articulation coxo-fémorale. Sa partie la plus interne présente un arrière-fond, ou fosse acétabulaire, rugueuse, qui n'entre pas directement en contact avec la tête fémorale.

ACHALASIE MÉGA-OeSOPHAGE IDIOPATHIQUE

Altération du fonctionnement du segment inférieur du sphincter de l'sophage, qui provoque une obstruction de l'sophage au cours de la déglutition. Elle est associée à des contractions anormales du corps sophagien qui rendent difficile le transit jusqu'à l'estomac.
L'achalasie primaire est due à une baisse importante de l'innervation du muscle lisse de l'sophage, essentiellement des neurones inhibiteurs des plexus nerveux myentériques.
L'achalasie secondaire s'observe dans le cas de tumeurs gastriques et sophagiennes, de lymphomes, d'amyloïdose, de la maladie de Chagas, de consommation de certains produits toxiques ou de certains médicaments, etc.
? Symptomatologie
Les principaux symptômes sont : une dysphagie (difficulté à avaler) aussi bien pour les aliments solides que liquides, des douleurs thoraciques et des régurgitations.
Une perte de poids survient progressivement au fil des années.
Le reflux gastro-sophagien (RGO) est rarement observé.
Les complications les plus fréquentes sont l'sophagite, l'aspiration et le carcinome sophagien.
? Diagnostic
Un examen radiologique avec injection d'un produit de contraste permet d'observer un sophage dilaté et un rétrécissement de la partie distale en forme de bec d'oiseau.
Le diagnostic est confirmé par la mesure des pressions intra-sophagiennes (manométrie) qui permet de montrer la relaxation incomplète du segment inférieur du sphincter de l'sophage après la déglutition.
Une endoscopie est nécessaire afin d'écarter tout risque d'achalasie secondaire et d'examiner la muqueuse de l'sophage.
? Traitement
* Le traitement de première intention est la dilatation de l'sophage avec un cathéter à ballonnet (dilatation pneumatique).
* L'injection de toxine botulinique par voie endoscopique déclenche une réponse favorable chez 90% des patients, mais les symptômes réapparaissent généralement au bout d'un an.
* Le traitement chirurgical est également efficace. Il consiste à effectuer des incisions sur le muscle lisse du segment inférieur du sphincter de l'sophage afin de diminuer la pression au repos, sans pour autant compromettre son fonctionnement. À l'heure actuelle, la technique par voie laparoscopique se substitue à la chirurgie ouverte.

ACHILLÉENNE

Région du membre inférieur couvrant le trajet du tendon calcanéen.

ACIDE DÉSOXYRIBONUCLÉIQUE

Voir : ADN (ACIDE DÉSOXYRIBONUCLÉIQUE)

ACNÉ

Maladie inflammatoire du follicule pilo-sébacé. Elle touche les adolescents et les jeunes adultes.
Son étiologie associe, d'une part, une modification de la kératinisation de l'infundibulum du follicule, donnant lieu à la formation d'un bouchon de kératine qui obstrue l'orifice de sortie (comédon), et, d'autre part, une altération qualitative et quantitative de la glande sébacée, stimulée par les androgènes et par des modifications de la flore bactérienne locale avec prolifération de Propionibacterium acnes.
Les lésions sont aggravées par le stress, les changements hormonaux et les manipulations.
? Symptomatologie
Les lésions initiales (points noirs) sont localisées sur le visage, le dos, les épaules et la région thoracique et peuvent évoluer en lésions inflammatoires : papules, pustules, nodules et kystes, susceptibles de laisser des cicatrices.
Les formes les plus graves sont l'acné conglobata (lésions étendues reliées par des fistules qui laissent de grandes cicatrices) et l'acné fulminans (associée à de la fièvre et à un malaise général).
? Diagnostic
Il repose sur l'examen clinique des lésions.
? Traitement
* Les cas légers sont traités au moyen de kératolytiques, c'est-à-dire de médicaments qui dissolvent la kératine, et d'antibiotiques topiques.
* Les cas modérés à sévères nécessitent l'administration d'antibiotiques par voie orale, d'antiandrogènes (chez la femme), de dérivés de la vitamine A et, exceptionnellement, de corticoïdes.

ACROCÉPHALIE

Voir : CRANIOSYNOSTOSE. CRANIOSTÉNOSE

ACROMÉGALIE GIGANTISME

Tableau clinique caractérisé par une production excessive d'hormone de croissance (dont le signe anglais est GH). L'hormone de croissance est sécrétée par les cellules somatotropes de l'hypophyse. Elle est nécessaire à la croissance du corps humain. En outre, elle agit sur le métabolisme en stimulant l'incorporation des acides aminés dans les protéines, en augmentant la libération des acides gras et en inhibant la captation du glucose par les tissus.
L'excès d'hormone de croissance entraîne une augmentation exagérée de la croissance des os et des parties molles.
Les causes les plus fréquentes sont les adénomes hypophysaires, tumeurs bénignes de l'hypophyse qu'elles peuvent envahir localement et qui ont la capacité de sécréter des hormones.
? Symptomatologie
Chez l'enfant, si l'excès hormonal se produit avant la soudure des épiphyses osseuses, c'est-à-dire avant la fin de la croissance verticale, le tableau clinique est dénommé gigantisme et se caractérise par une croissance excessive des os, des muscles et des organes, et par une stature élevée. Ces enfants sont extrêmement grands pour leur âge et présentent une faiblesse et un retard du commencement de la puberté.
L'acromégalie survient en cas d'excès hormonal postérieur à la soudure des épiphyses osseuses. Cette maladie évolue lentement.
Cliniquement, on observe une faiblesse et une augmentation de la taille des mains, des pieds, du crâne et de la mandibule (prognathisme). La langue se développe exagérément, les traits du visage deviennent grossiers et la peau s'épaissit. Des symptômes neurologiques par compression de nerfs périphériques, une hypertension artérielle et un diabète sucré peuvent se manifester. Le patient peut également présenter une cardiomégalie (augmentation de la taille du cur) et une hépatosplénomégalie (augmentation de la taille du foie et de la rate).
? Diagnostic
Les taux sanguins d'hormone de croissance sont élevés. Il est utile de déterminer la concentration sanguine en somatomédine C (IGF-1), molécule qui stimule directement la croissance induite par la GH.
L'épreuve de suppression de la sécrétion de GH par surcharge de glucose est anormale, car l'augmentation de la concentration du glucose sanguin ne provoque plus une diminution physiologique du taux d'hormone de croissance.
La tomodensitométrie et la résonance magnétique nucléaire permettent d'évaluer l'anatomie de l'hypophyse.
Il convient de réaliser une évaluation complète de la fonction des autres axes hormonaux.
? Traitement
* Un traitement chirurgical, avec ablation de l'adénome par voie trans-sphénoïdale (à travers l'os sphénoïde) est généralement indiqué.
* Chez les patients pour lesquels la chirurgie n'est pas curative ou est contre-indiquée, on opte pour la radiothérapie.
* En traitement adjuvant, on utilise des médicaments analogues de la somatostatine, qui inhibent la sécrétion d'hormone de croissance au niveau de l'hypothalamus, ou des agonistes de la dopamine, qui bloquent l'action périphérique de la GH.

ACROMION

Extrémité externe de l'épine de la scapula, présentant sur sa face antérieure une facette articulaire destinée à la clavicule. L'acromion est plus épais que le reste de l'épine. Il donne insertion à certains ligaments et muscles de l'épaule.

ACTIVATION ET FIXATION DU COMPLÉMENT

Ces mécanismes sont fondés sur la capacité de certains anticorps à s'unir à des antigènes et à faire en sorte que la membrane des cellules reliées à ces antigènes présente des emplacements dans lesquels peuvent venir se fixer des protéines plasmatiques qui détruisent cette membrane. Ces protéines, qui sont les facteurs du complément, sont précisément activées par l'apparition des emplacements en question. C'est par ce mécanisme que les anticorps attaquent les bactéries.

ADAPTATION CELLULAIRE

Série de modifications structurelles et fonctionnelles qui surviennent dans la cellule et ont pour objectif de permettre à celle-ci de s'adapter aux changements nocifs de l'environnement extérieur.
Lorsque la cellule augmente de volume pour améliorer sa capacité fonctionnelle, on parle alors d'hypertrophie cellulaire, fréquente dans les cellules des tissus qui ne se divisent pas, comme le muscle strié.
Inversement, dans des situations où la demande fonctionnelle est moins importante, certaines cellules réduisent leur taille. Ce phénomène a pour nom atrophie cellulaire.
L'hyperplasie est l'augmentation contrôlée du nombre de cellules, sans que leur taille augmente pour autant. Ce phénomène peut être observé au niveau du foie après une résection hépatique. Le but est alors de récupérer la taille initiale de l'organe.
La métaplasie (ou transformation métaplasique) est un phénomène potentiellement réversible qui consiste en la transformation des cellules d'un tissu en d'autres cellules de la même classe ou de la même origine embryologique. On l'observe fréquemment dans les bronches des fumeurs, où l'épithélium cylindrique cilié est remplacé par l'épithélium pluristratifié, ou chez les patients qui souffrent de reflux gastrique, chez lesquels l'épithélium de la partie inférieure de l'sophage est remplacé par l'épithélium glandulaire gastrique.
La dysplasie est une augmentation du nombre de cellules de manière relativement désordonnée mais non cancérogène. Les cellules dysplasiques d'un tissu sont alors de taille et de forme différentes. Il existe un taux anormal de mitose. Généralement, le processus est réversible et non invasif.

ADDISON

Voir : INSUFFISANCE SURRÉNALE

ADÉNOCARCINOME

Voir : CANCER

ADÉNOCARCINOME COLORECTAL

Tumeur maligne du côlon
C'est le cancer le plus fréquent des voies gastro-intestinales, et le troisième en termes de fréquence dans la population globale.
Il est associé à un régime alimentaire riche en calories et en graisses, à une maladie inflammatoire intestinale, au syndrome de polypose familiale et à l'hérédité.
? Symptomatologie
Il survient plus fréquemment chez les hommes de plus de 50 ans.
Lorsqu'il est situé au niveau du côlon droit, il est associé à des saignements digestifs occultes et à une anémie.
Lorsqu'il touche le côlon gauche, on observe fréquemment des symptômes d'obstruction, une perforation ou des saignements visibles.
? Diagnostic
Le diagnostic est effectué au moyen d'une coloscopie et d'une biopsie.
? Traitement
* Le traitement est chirurgical. En fonction de la localisation, si l'objectif de l'intervention est curatif, on procédera alors à la résection de la tumeur primaire, en respectant des marges de sécurité suffisantes, et à l'ablation des nuds lymphatiques locaux.
* La radiothérapie et la chimiothérapie sont utilisées en traitement complémentaire.

ADÉNOCARCINOME GASTRIQUE

C'est une cause fréquente de cancer dans les pays industrialisés et chez les personnes de plus de 60 ans.
Une relation importante a été établie avec des facteurs héréditaires, le groupe sanguin A, un régime à base d'aliments salés, fumés ou mal conservés, le fait de fumer et une infection par la bactérie Helicobacter pylori.
? Symptomatologie
Les symptômes - douleurs épigastriques et perte de poids - apparaissent dans les stades avancés.
En règle générale, la maladie se dissémine par extension directe et par voie lymphatique.
? Diagnostic
Le diagnostic est effectué au moyen d'une endoscopie et d'une biopsie.
La tomographie axiale assistée par ordinateur et la laparoscopie exploratrice (exploration de la cavité abdominale à l'aide d'un appareil à fibre optique) permettent d'estimer l'étendue de la maladie.
? Traitement
* La plupart du temps, le diagnostic est établi tardivement et les chances de survie à long terme sont faibles.
* Si le traitement est curatif, on procède à la résection chirurgicale de la tumeur, des nuds lymphatiques et des organes adjacents touchés, ce qui implique généralement la résection (totale ou partielle) de l'estomac, avec ou sans résection de l'sophage, de la rate et d'une partie du pancréas.
* Le traitement palliatif inclut la résection partielle de l'estomac, parfois associée à une chimiothérapie.

ADÉNOCARCINOME RÉNAL

Voir : CARCINOME À CELLULES RÉNALES ADÉNOCARCINOME RÉNAL HYPERNÉPHROME

ADÉNOHYPOPHYSE

Elle constitue le lobe antérieur de l'hypophyse. On y trouve une série de cellules glandulaires qui, stimulées par les neurosécrétions de l'hypothalamus, sécrètent différents types d'hormones destinées à stimuler d'autres glandes de l'organisme, comme la thyroïde, les surrénales ou les glandes sexuelles, et d'autres qui agissent sur certains tissus, comme l'hormone de croissance.

ADÉNOME HYPOPHYSAIRE

Tumeur bénigne de l'hypophyse.
L'adénome hypophysaire possède la capacité d'envahir les structures voisines, ainsi que de sécréter des hormones. Selon sa taille, on le classe dans la catégorie des micro-adénomes (moins de 10 mm) ou dans celle des macro-adénomes (plus de 10 mm) et, selon sa capacité à sécréter des hormones, on le qualifie de fonctionnel ou de non fonctionnel.
Il s'agit de la troisième tumeur du système nerveux central, par ordre de fréquence.
? Symptomatologie
Lorsqu'il est fonctionnel, il produit le plus souvent de la prolactine, de l'hormone de croissance (dont le sigle anglais est GH), de la corticotrophine (ACTH), des gonadotrophines, de la thyréostimuline (TSH) ou une combinaison d'hormones (généralement hormone de croissance et prolactine). Dans ces cas, les symptômes dépendent de l'excès de l'hormone correspondante.
Il existe, en outre, des symptômes dus à l'augmentation de la taille de l'hypophyse et au pouvoir infiltrant de l'adénome. Les altérations du champ visuel et des muscles oculaires par compression du chiasma optique et des nerfs crâniens sont fréquentes.
Le patient souffre généralement de céphalées. L'infiltration de l'hypothalamus provoque des altérations de la régulation hormonale.
L'apoplexie hypophysaire est provoquée par un infarctus hémorragique de l'adénome, qui donne des céphalées intenses, des nausées, des vomissements, une altération de la conscience, une rigidité de la nuque, une ophtalmoplégie (paralysie des muscles oculomoteurs) et des modifications au niveau des pupilles.
? Diagnostic
La résonance magnétique nucléaire est la méthode de choix pour évaluer l'atteinte glandulaire.
Il est nécessaire de déterminer les quantités d'hormones produites par l'hypophyse.
? Traitement
* Les tumeurs produisant de la prolactine (prolactinomes) répondent à un traitement comportant des antagonistes de la dopamine, tandis que les tumeurs produisant de l'hormone de croissance répondent aux analogues de la somatostatine.
* La chirurgie est indiquée en cas d'apoplexie hypophysaire, de détérioration de la vision évoluant rapidement, de tumeurs productrices de TSH, d'ACTH et de gonadotrophines, de tumeurs présentant des zones nécrotiques ou hémorragiques, etc. On utilise généralement la voie trans-sphénoïdale (à travers l'os sphénoïde). Les récidives sont fréquentes.
* La radiothérapie peut être utilisée en traitement adjuvant.

ADÉNOME PROSTATIQUE

Voir : HYPERPLASIE PROSTATIQUE BÉNIGNE (OU ADÉNOME PROSTATIQUE)

ADHÉRENCE INTERTHALAMIQUE (OU COMMISSURE GRISE)

Jonction qui, tel un pont, relie les noyaux des thalamus aux deux côtés du 3^e ventricule.

ADIPOCYTE

Ces cellules conjonctives, qui forment le tissu adipeux, figurent parmi les plus grandes cellules du corps humain et sont spécialisées dans le stockage des graisses. Leur cytoplasme contient presque exclusivement des triglycérides et l'on observe un déplacement important de leur noyau et des autres organites.

ADN (ACIDE DÉSOXYRIBONUCLÉIQUE)

Les filaments de chromatine sont formés de deux structures de forme hélicoïdale, constituées par un squelette composé d'une succession d'unités d'acide phosphorique qui, d'un côté, sont reliées entre elles et, de l'autre, à une autre molécule, le désoxyribose, auquel sont accolées dans une séquence déterminée quatre substances azotées : l'adénine (A), la guanine (G), la thymine (T) et la cytosine (C). Les deux chaînes ainsi constituées sont reliées par des ponts d'hydrogène. Les différentes combinaisons de ces quatre éléments (A, G, T et C) forment un code chiffré qui, interprété convenablement, révèle le message génétique de la cellule.

ADN (RÉPLICATION)

Au cours de la phase S du cycle cellulaire, la cellule reproduit son contenu chromosomique. La double hélice d'ADN se dédouble lorsque les ponts d'hydrogène se rompent, sous l'action de l'enzyme ADN polymérase. Les bases azotées qui se trouvent dans chaque chaîne, selon une séquence déterminée, sont alors séparées de la paire à laquelle elles étaient associées. Chacune des chaînes ainsi libérées va rejoindre une nouvelle chaîne synthétisée, et les bases azotées de l'une et de l'autre se complètent : l'adénine s'assemble à la thymine, par le biais de deux ponts d'hydrogène, et la guanine à la cytosine, par le biais de trois ponts d'hydrogène, ce qui aboutit à la formation de nouvelles hélices d'ADN.

ADOLESCENCE

Période de la vie suivant l'enfance et précédant l'âge adulte. Chez le sexe masculin, elle commence vers 11-14 ans et se termine vers 18-19 ans, lorsque la croissance se termine, ce qui peut varier d'une personne à une autre. Au cours de cette période, l'homme connaît de nombreux et très importants changements qui affectent aussi bien sa physiologie que sa psychologie. L'adolescence débute en principe en même temps que la puberté, à l'âge où commence la sécrétion d'hormones sexuelles masculines (essentiellement la testostérone), qui répond à une stimulation hypothalamique et qui permettra à l'individu de procréer.

ADVENTICE

Voir : TUNIQUE EXTERNE (OU ADVENTICE)

AGGLUTINATION

Mécanisme se déclenchant lorsque les antigènes se trouvent à la surface des cellules et qui, une fois que ces antigènes sont unis aux anticorps, forment des agglomérats de cellules dont la capacité antigénique est bloquée. Ce mécanisme permet à l'organisme de se défendre lorsque ses globules rouges entrent en contact avec ceux provenant d'un individu ayant un groupe sanguin différent. On parle alors de réaction d'incompatibilité sanguine.

AILE DE L'OS VOMER

Bords épais que présente le canal sphéno-vomérien dans son angle postérieur. Ils sont inclinés de chaque côté.

AILE DU NEZ

Renflement recouvrant latéralement les deux narines.

AILE DU SACRUM

Pièce triangulaire volumineuse, présentant sur sa partie externe une face articulaire en forme de pavillon auriculaire qui s'articule avec une surface semblable située sur l'os coxal. Ces deux surfaces forment l'articulation sacro-iliaque.

AINE

Pli latéral montant en oblique depuis la région génitale et marquant la zone de jonction entre les membres inférieurs et le pelvis.

AIRE NUE

Zone de la face postérieure du foie dépourvue de péritoine et située entre les deux feuillets du ligament coronaire. Elle est directement adossée au diaphragme.